ТОВ «Аптечный склад медичної академії» ТОВ «Аптечный склад медичної академії» ТОВ «Аптечный склад медичної академії»

Оптовий продаж
ліків, товарів медичного призначення,
косметики, медичної техніки,
дитячого та лікувального харчування

 
 

 

Дистрибуція

 

Маркетинг

 


Альтернативные компоненты коррекции микроциркуляторно-митохондриальной дисфункции у больных с тяжёлым сепсисом и септическим шоком
Введение

В основе патогенеза тяжёлого сепсиса и септического шока лежит регионарный тканевой дистресс, вызванный микроциркуляторной дисфункцией и митохондриальной депрессией. Несмотря на восстановление системной гемодинамики и общей доставки кислорода, тканевая гипоксия и сниженная экстракция кислорода сохраняются. Это состояние определяется в настоящее время, как микроциркуляторно-митохондриальный дистресс-синдром (ММДС). Множественные патогенетические факторы, которые наблюдаются при сепсисе, воздействуют на каждый клеточный компонент микроциркуляции, включая эндотелиальные и гладкомышечные клетки, лейкоциты, эритроциты и тканевые клетки. Микрососудистые нарушения приводят к клеточно-респираторному дистрессу и в каскаде патогенетических механизмов к органной недоста­точности. Микроциркуляторный дистресс, сохраняющийся более 24 часов, представляется, как независимый фактор неблагоприятного исхода и рассматривается, как водитель патогенетических нарушений, приводящих к органной недостаточности.

Нарушение тканевой экстракции кислорода у больных с сепсисом выяв­лено более 40 лет назад, но лишь современные исследования рассматривают микроваскулярную дисфункцию, как центральный механизм патофизиологии при сепсисе, приводящей к развитию органных нарушений. Разработка новых методов прямой визуализации микроциркуляторных сосудов, как прижизненная вазомикроскопия, ортогональная поляризационная спектроскопия позволяют исследовать микроциркуляторное русло как в экспериментальных моделях, так и непосредственно у постели больного.

Мириады возможных патогенетических механизмов при сепсисе, приводящих к микроциркуляторной дисфункции, включают: 1) общую тканевую гипоксию; 2) распространённое эндотелиально-клеточное повреждение; 3) акти­вацию коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза; 4) микроцирку­ляторно-митохондриальный дистресс-синдром. Эти факторы как в отдельности, так и в различных сочетаниях, являются определяющими в развитии острой органной дисфункции при сепсисе [1-5].

Эта новая парадигма полиорганной недостаточности (ПОН) определяет микроциркуляторно-митохондриальную дисфункцию, как универсальное звено поражения всех органов и тканей, включая головной мозг, почки, печень, кишечник, когда ПОН не является просто суммой недостаточности различных органов человека, а представляет собой совершенно новый тяжёлый вид патологии с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности (рис. 1).

Рис. 1. Схема патогенеза полиорганной дисфункции-недостаточности (Ince C. 2005).

Продолжая цикл публикаций по проблемам сепсиса, коллектив авторов считает своим долгом информировать медицинскую общественность о совре­менных представлениях по данной теме и новых достижениях медицин­ской науки, включая собственный опыт, в лечении тяжёлого сепсиса и септического шока.




Ліцензія Державної інспекції з контролю якості лікарських засобів МОЗ України з оптової торгівлі лікарськими засобами АВ №528116
2024 ТОВ "Аптечний склад медичної академії"  * webmaster