Шок обычно определяется, как неспособность кардиоваскулярной
системы обеспечить эффективную тканевую перфузию, что приводит к
респираторно-метаболическому дистрессу паренхиматозных клеток и
органной дисфункции.
Септический шок может нарушать эффективную тканевую перфузию
вследствие расстройств кровообращения (несмотря на нормальный или
повышенный сердечный выброс) в результате микроциркуляторной
дисфункции или путём снижения потребления субстратов при дефектах
клеточной утилизации кислорода.
При шоках другой этиологии коррекция общих гемодинамических
параметров обычно приводит к восстановлению адекватной перфузии и
оксигенации тканей, но при септическом шоке регионарные
гипоперфузионные нарушения персистируют даже после оптимизации
общих гемодинамических и кислород-транспортных параметров.
В клинических условиях признаки гипоперфузии определяются при
наличии артериальной гипотензии, тахикардии, олигурии,
энцефалопатии, снижения температуры конечностей, исчезновения
кожного капиллярного рельефа и метаболического (лактатного)
ацидоза.
Артериальное давление само по себе является нечувствительным
индикатором тканевой гипоперфузии при сепсисе. В
экспериментальных и клинических исследованиях многократно
документировано, что локальное перфузионное давление при тяжёлом
сепсисе не зависит прямо от системного артериального давления.
Степень разобщения между макро- и микроциркуляцией определяет
перспективы восстановления адекватной регионарной перфузии при
использовании терапевтических стратегий, направленных на
поддержание системного артериального давления.