ООО «Аптечный склад медицинской академии» ООО «Аптечный склад медицинской академии» ООО «Аптечный склад медицинской академии»

Эксклюзивный партнер
Государственного учреждения «Днепропетровская медицинская академия
Министерства здравоохранения Украины» в области фармации

  Eng
 

 

Эксклюзивная дистрибуция:
» Реамберин
» Ремаксол

 

Новые публикации:
Л.Ю. Ильченко, C.B. Оковитый
Ремаксол: механизмы действия и применение в клинической практике
Д.Д. Мориков, Е.Г. Морикова, В.В. Дворниченко
Фармакоэкономический анализ использования гепатопротекторов в лечении лекарственного поражения печени после химиотерапии лимфомы Ходжкина

 

Библиотека:
Инфекционистам
Врачам терапевтического профиля
Хирургам, анестезиологам, реаниматологам
Гинекологам и дерматовенерологам
Педиатрам
Офтальмологам

Эффективность использования препаратов Реамберин и Циклоферон в терапии кишечных инфекций у детей

Введение


Проблема острых кишечных инфекций (ОКИ) у детей до настоящего времени остается актуальной, что обусловлено высокой частотой заболева­емости и летальности, значитель­ной ролью в формировании гастро­интестиналь­ной патоло­гии. Ведущее место в структуре расшифро­ванных ОКИ зани­мают инвазивные диареи, и прежде всего бактериальная ди­зентерия. Современные шигеллезы характеризуются прева­ли­рованием возбудителей, обладающих высокими инвазивными и патогенными характеристиками. С начала 90-х годов доми­нируют штаммы шигелл Флекснера 2а, в последние годы от­мечается включение в эпидемический процесс шигелл Флекс­нера 3а (Тихомирова О.В. и др., 2002). В связи с этим клиника современной дизентерии характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм заболевания, выраженным интоксикацион­ным синдромом и, нередко, формированием длительного бактериовыделения (Лобзин Ю.В., 1999; Джи­хад Хусейн, 2002).

Тяжесть течения и исход инфекционного процесса во многом обуслов­лены состоянием неспецифической резистентности макроорганизма, специфи­чес­кого иммунного от­вета и метаболических сдвигов в клетках крови (Rohrdans  Е., 1998; Ginn-Pease М.Е., 1998; Ющук Н.Д. и соавт., 2002,). Повреждение, вызванное патогеном, кроме ме­стных изменений сопровожда­ется развитием общей реак­ции организма на инфекционный стресс. Активация про­цессов катаболизма, чрезмерное накопление продуктов промежуточного и конечного обмена при несостоятельнос­ти систем детоксикации приводят к развитию синдрома эндогенной интоксикации (ЭИ) и изменению метаболизма клеток макроорганизма (Владимиров Ю.А., 1998; Короткова М.Р., Пясецкая  Е.С, 1999; Подопригорова В.Г., 2001). Несмотря на многообразие веществ эндогенной природы, обладающих токсическими свойствами, клинические прояв­ления симптомокомплекса ЭИ малоспеци­фичны и характе­ризуются общей слабостью, вялостью, отсутствием аппети­та, нарушением сна, головными болями и т. д. Клинически­ми проявлениями синдрома являются также температурные реакции, тахикардия, энцефало­патия, лейкоцитоз или лей­ко­пения (Ларионова В.Б., 1990; Николайчик В.В., 1991; Корякина Е.В. и др., 2001).

В клинической практике объективная оценка степени ин­токсикации, компенсаторных возможностей макроорганизма чрезвычайно важна и актуальна из-за значительной вариа­бельности ответных реакций заболевшего ребенка и необхо­димости индивидуальной коррекции проводимой терапии. Объективным лабораторным показателем наличия эндотоксикоза является определение уровня веществ низкой и сред­ней молекулярной массы (ВНСММ) в эритроцитах плазме крови, что позволяет оценить не только выраженность ин­токсикации, но и резервные возможности систем детоксикации (Малахова  М.Я., 1995; Акайзин Э.С, 1998; Савчен­ко Р.П., 2001).

При инфекционном процессе значительная роль принад­лежит процессам свободнорадикального окисления (СРО), активация которых, с одной стороны, играет роль неспеци­фической защиты организма, с другой – способна приводить к существенным повреждениям клеточных мембран, органов и систем (Дубинина Е.Е., 1998; Говорова Л.В., 2002). Дока­зано выраженное влияние бактериальных токсинов липополисахаридной природы на продукцию активных кислородных метаболитов фагоцитами, что способствует развитию каскадного механизма СРО (Фархутдинов Р.Р., 1995).

Как отечественные, так и зарубежные ученые, занимаю­щиеся клинико-иммунологическими проблемами дизенте­рии, отмечали, что у больных шигиллезом развивается четко выраженный дисбаланс различных звеньев иммуногенеза. Установлена тенденция (особенно при формировании затяж­ных форм) к супрессии системного и местного иммунного ответа (Буркин А.В. и др., 1991; Усыченко Е.М., Машилов В.П., 1992; Ющук Н. Д., Фролов В.М.,. Пересадин Н.А, 1993).

Среди бактериальных ОКИ особое внимание исследова­телей привлекает проблема иерсиниозной инфекции (ИИ), заболеваемость которой имеет тенденцию к росту. Это свя­зано, по-видимому, как с истинным увеличением заболевае­мости, так и с улучшением клинической и лабораторной ди­агностики иерсиниозов. ИИ включает в себя такие нозоло­гические формы, как псевдотуберкулез, вызванный Y. pseudotuberculosis I-VIII сероваров, и кишечный иерсиниоз, обусловленный патогенными Y. enterocolitica различных серовариантов. В последние годы в Санкт-Петербурге забо­леваемость детского населения иерсиниозами достигает 186-190 на 100 тыс., а соотношение взрослые-дети среди заболевших псевдо­туберкулезом составляет 1 : 35, что позволяет считать заболевание преиму­щественно детской ин­фекцией. Значимость диагностики и терапии иерси­ниозной инфекции обусловлена многообразием клинических прояв­лений, отсутствием патогномоничных симптомов, редкос­тью моносиндром­ных вариантов, частотой хронизации (3-11%) (Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н., 2000; Ценева Г.Я., 2000). В основе клинического полиморфизма инфекции лежат как вариации вирулентности отдельных штаммов иерсиний (Малов И.В. и др., 1999), так и генетически обусловленные особенности иммунного ответа на различные антигены воз­будителя (Кузнецова Т.А., Беседнова Н.Н., 1997).

Иерсиниозная инфекция характеризуется циклическим те­чением, которое может нарушаться развитием затяжного те­чения и рецидивов, что определяется биологическими свой­ствами возбудителя, обладающего антифагоцитарной устой­чивостью, а также особенностями иммунной реактивности организма (Исачкова Л.М. и др., 1996; Беседнова Н.Н., Сомов Г.П., 2000; Бехтерева М.К. и соавт., 2001; Васякина Л.И., 2002). Частота рецидивов при псевдотуберкулезе ко­леблется от 10 до 53%, в различные годы она неодинакова (Борисова М.А. и др., 2000). Различают острое, затяжное и рецидивирующее (негладкое) течение ИИ. При остром тече­нии ИИ общая длительность болезни не превышает 4-8 недель. При негладком течении наблюдаются обострения (за­тяжное течение), длительность заболевания составляет не более 3 месяцев, и рецидивирующее течение с длительнос­тью заболевания от 3 до 6 месяцев и развитием от 1 до 4 рецидивов.

Доказана роль иерсиний в формировании хронических за­болеваний желудочно-кишечного тракта (Кузьмин А.В. и др., 1997; Климанова Е.М. и др., 1998; Гордеец А.В. и др., 2000). Иерсиниозная инфекция может быть триггером развития им­мунопатологических процессов (гемолитическая анемия, тромбоци­то­пения, тиреоидит, гломерулонефрит, поражения сердца и суставов) (Ющенко Г.В., 1998; Акбаров С.В., 1998, 2000).

Иммунный ответ осуществляется при тесном взаимодей­ствии клеточного и гуморального звеньев, взаимодействие которых направлено на элиминацию патогена и восстановле­ние иммунного гомеостаза (Ковальчук Л.В., Чередеев  А.Н., 1997; Фрейдлин И.С, 1999; Ярилин А.А., 2000). Иммуноло­гическая реактивность, наряду с особенностями возбудителя, обусловливает клинические проявления болезни, ее течение и исход (Покровский В.И., 1994; Чередеев А.Н., 1995). Иммунокомпетентные клетки посредством выработки различных факторов защиты и иммунорегуляции (цитокинов, иммуно­глобулинов различ­ных классов, компонентов системы компле­мента) определяют скорость и эффективность иммунного от­вета на патоген (Хаитов Р.М. и др., 2000). Изучение иммуно-патогенеза иерсиниозной инфекции позволяет прогнозиро­вать развитие затяжного и рецидивирующего течения (Васякина Л.И., 2002; Железникова Г.Ф., 2002).

Все вышесказанное обосновывает необходимость дальней­шего изучения патогенетических механизмов развития забо­левания и поиска рациональной патогенетической терапии.

Рациональная терапия больного предполагает воздействие на все составляющие инфекционного процесса: возбудитель и его токсины, реактивность организма и отдельные звенья па­тогенеза. В последнее время отмечается тенденция к ограни­чению применения антибиотиков у детей и разрабатываются строгие показания к их назначению при кишечных инфекциях. Обусловлено это не только ростом удельного веса заболева­ний, вызванных антибиотикорезистентными штаммами, но и ростом осложнений от применения традиционных антибак­териальных препаратов, особенно в раннем возрасте: наруше­ние биоценоза кишечника, угнетение иммунитета, аллерги­ческие реакции, токсические поражения почек, печени, орга­нов слуха и др. (Феклисова Л.В., 1992; Воротынцева Н.В. 1994; Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1967, 1992, 1995). Это определяет целесообразность и приоритетность разработки новых подходов к патогенетической терапии при лечении ки­шечных инфекций в современных условиях.

При бактериальной дизентерии в острый период интокси­кационный синдром является превалирующим, что обосно­вывает поиск новых лекарственных препаратов, обладающих дезинтоксикационным эффектом.

Реамберин – инфузионный препарат нового поколения. Основным действующим веществом является соль янтар­ной кислоты, обеспечивающая основные фармакологичес­кие эффекты. Доказано, что экзогенная янтарная кислота обладает дезинтоксикационными свойствами, корригирует метабо­лический ацидоз, улучшает перфузию кислорода в ишемизированные ткани. Антиоксидантное действие ян­тарной кислоты обеспечивается сниже­нием уровня свободнорадикальных процессов в сыворотке крови и мембрано-стабилизирующим действием.

Терапия инфекционных заболеваний включает в себя и обоснованное иммуномодулирующее воздействие. В связи с этим представляется актуаль­ным использование таблеток циклоферона при бактериальных ОКИ у детей. Препарат яв­ляется низкомолекулярным индуктором интерферона и обла­дает иммуномодулирующим и противовоспалительным дей­ствием, что практичес­ки значимо при лечении дизентерии и иерсиниозной инфекции.

Циклоферон – таблетки по 0,15 г, содержащий активное вещество – N-(1-дезокси-d-глюцитол-1-ил)-N-метиламмоний-10-метилкарбоксилат акрид она. Основной фармакологи­ческий эффект препарата обусловлен способностью индуци­ровать высокие титры α- и β-интерферона в органах и тка­нях, содержащих лимфоидные элементы (слизистая тонкого отдела кишечника, селезенка, печень, легкие). Иммуномодулирующий эффект циклоферона выражается в коррекции им­мунного статуса организма при иммунодефицитных состоя­ниях. Элиминация происходит через печень и почки.




Лицензия Государственной инспекции по контролю качества лекарственных средств МЗ Украины на оптовую торговлю лекарственными средствами АВ №528116
2010 ООО "Аптечный склад медицинской академии"  * webmaster