РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Исследования реологических показателей крови проводили дважды: при поступлении и на 5-6-й день лечения.

При среднетяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза в острый период наблюдалось статистически достоверное повышение вязкости плазмы до 1,43 + 0,01 мПа·с, что на 18,2% выше, чем у здоровых детей (р < 0,05; табл. 1). Отмечено статистически достоверное повышение вязкости крови при малых скоростях сдвига, в большей степени (при скорости сдвига 20 1/с) – на 7,2 % ( р< 0,05; табл. 1), в меньшей степени при скорости сдвига 100 1/с и 200 1/с-  на 2 % и 3,5 %, соответственно ( р< 0,05; табл. 1).

Примечание.
n — число наблюдений;
* — отличия достоверны по сравнению с контролем, р<0,05.

Таким образом, при среднетяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у обследо­ванных больных регистрировалась повышенная вязкость крови в сосудах микроциркуляционного русла в большей степени, в сосудах среднего и круп­ного калибра – в меньшей степени.

Индекс агрегации эритроцитов (ИАЭ) увеличивался на 6,3%, достигая 1,35±0,01 усл. ед. (р < 0,05; табл. 1).

Индекс деформируемости эритроцитов (ИДЭ) достоверно не изменялся.

Таким образом, наиболее ранним диагностическим признаком нарушения гемореологических свойств крови при среднетяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза является повышение вязкости крови преимущественно в сосудах микроциркуля­ционного русла, повышение агрегации эритроцитов.

Характер гемореологической кривой при среднетяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у обследованных детей в острый период заболевания показан на рис. 1.

Как видно из табл. 1 и рис. 1 при повторном обследовании при среднетяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у детей все реологические параметры крови восстанавливались и не имели достоверных отличий от контроля.

Детям со среднетяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза в острый период заболевания проводилось исследование Д-димеров, являющихся фрагментами волокон фибрина, которые образуются в процессе фибринолиза при расщепле­нии фибринового сгустка плазмином. По уровню Д-димеров можно судить о наличии или отсутствии ДВС-синдрома при инфекционной патологии [11]. Уровень данного показателя в острый период заболевания у обследованной группы детей не превышал допустимые значения (500 нг/мл), поэтому не определялся повторно, на 5-6-й день лечения (табл. 1).

В острый период при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза наблюдали статистически достоверное повышение вязкости крови при всех скоростях сдвига (р < 0,05; табл. 2). Максимальное повышение вязкости крови регистри­ровали в сосудах микроциркуляторного русла. Так, при скорости сдвига 20 1 /с отмечено увеличение вязкости крови на 59,4 % выше по сравнению с группой контроля (р < 0,05, табл. 2). Выявлено статистически достоверное увеличение вязкости крови в сосудах среднего калибра – при скорости сдвига 100 1/с (р < 0,05) на 12,6 % и в сосудах крупного калибра на 16,5 % – при скорости сдвига 200 1 /с (р < 0,05, табл. 2).

Одним из факторов повышения вязкости крови является повышение вязкости плазмы [8]. Реометрическое исследование плазмы позволило зафикси­ровать увеличение этого параметра до 1,56 + 0,004 мПа·с, что на 28,9 % больше контрольного показателя (р < 0,05, табл. 2).

Индекс агрегации эритроцитов (ИАЭ) достигал 1,79±0,01 усл. ед., что на 40,9 % выше контрольного уровня (р< 0,05, табл. 2). Индекс деформируемости эритроцитов (ИДЭ) снижался до 1,02±0,004 усл. ед. (р < 0,05, табл. 2), что свидетельствовало об изменении микрореологии самого эритроцита. Деформи­руе­мость эритроцитов – величина, обратная текучести, свидетель­ствующая о потере эритроцитами способности менять форму при прохождении через капил­ляры микроциркуляторного русла [8]. Для эффективного обеспече­ния газо­транс­портной функции эритроциты должны свободно проходить через микроциркуляторное русло.

Примечание.
n — число наблюдений; отличия достоверны (р<0,05);
* — по сравнению с контролем,
# — по сравнению со среднетяжелой формой.

Детям с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза в острый период заболевания проводили исследование Д-димеров, являющихся фрагментами волокон фиб­рина, которые образуются в процессе фибринолиза при расщеплении фибри­нового сгустка плазмином. По уровню Д-димеров можно судить о наличии или отсутствии ДВС-синдрома при инфекционной патологии [11]. Уровень данного показателя в острый период заболевания у обследованной группы детей не превышал допустимые значения (500 нг/мл), но был достоверно выше, чем при среднетяжелой форме заболевания, на 87,5 % (р < 0,05, табл. 3).

При сравнении гемореологических параметров при среднетяжелой и тяжелой формах ЭБВ-мононуклеоза у детей выявлено, что вязкость плазмы при тяжелой форме на 9,1 % выше, чем при среднетяжелой форме (р < 0,05; табл. 2).

Вязкость крови при скоростях сдвига 20 1/с, 100 1/с, 200 1/с при тяжелой фор­ме заболевания выше на 48,8%, 10,4%, 12,6% соответственно (р < 0,05;
табл. 2).

ИАЭ при тяжелой форме достигал 1,79±0,01 усл. ед., что на 32,6 % больше, чем при среднетяжелой форме (р< 0,05; табл. 2).

ИДЭ не изменялся достоверно при среднетяжелой и тяжелой формах (табл. 2).

Таким образом, при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза выявлено ста­тисти­­чески достоверное отличие по всем исследуемым реологическим пара­метрам крови по сравнению со среднетяжелой формой заболевания
(р < 0,05; табл. 2).

В острый период при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза методом рео­метрии диагностирован синдром высокой вязкости крови (СВВ). Реологические нарушения характеризовались ухудшением вязкостных и пластических свойств крови в сосудах мелкого и крупного калибра (табл. 2).

При тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза обнаружены изменения пласти­ческих свойств крови и нарушения реологии эритроцитов. Появление в крови "жестких" эритроцитов со сниженной способностью к деформируемости, повы­ше­ние вязкости крови, как в сосудах микроциркуляторного русла, так и круп­ного калибра, приводили к нарушению транскапиллярного обмена, тканевой гипоксии, метаболическим нарушениям и способствовали развитию синдрома эндогенной интоксикации. На рис. 2 показан характер геморео­логической кривой при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у детей в острый период.

Всем больным с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза с целью дезинтокси­кации проводили инфузионную терапию.

С целью изучения эффективности реамберина при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза у детей проведен сравнительный анализ в двух группах. В основной группе (20 детей) в программе инфузионной терапии в качестве дезинтоксикационного и регидратационного раствора больные получали наряду с традиционными глюкозо-солевыми растворами реамберин в дозе 10 мл/кг внутривенно капельно.

В группу сравнения (20 человек) вошли пациенты, получавшие стандарт­ную инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами в соответ­ствии с общепринятыми стандартами без реамберина.

Между двумя изучаемыми группами не было существенного различия по возрасту, полу, основным клинико-лабораторным показателям (табл. 4).

Для оценки влияния реамберина на клинико-лабораторные показатели эндогенной интоксикации и течение заболевания у больных тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза проведен анализ сроков тяжелого и среднетяжелого состояния, клинических симптомов эндогенной интоксикации, гемодина­мичес­ких нарушений.

В основной группе с тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза под влиянием реамберина сокращалась длительность клинических симптомов эндогенной интоксикации (р < 0,05, табл. 4).

Выявлено достоверное уменьшение продолжительности гипертермии (р < 0,05), вялости (р < 0,05), анорексии (р < 0,05) у детей, получавших реамберин, по сравнению с больными группы сравнения (табл. 4). В основной группе гипертермия купировалась на 0,9 суток быстрее, вялость исчезала на 1,8 дня раньше, анорексия исчезала на 1,5 суток быстрее (табл. 4; р < 0,05).

Анализ результатов включения реамберина в программу инфузионной терапии больным тяжелой формой ЭБВ-мононуклеоза позволил установить, что в основной группе под влиянием реамберина быстрее восстанавливалась гемодинамика: на 1,9 дня быстрее исчезали периоральный и периорбитальный цианоз, на 3 суток быстрее исчезала бледность кожного покрова, на 1,5 суток раньше купировалась тахикардия. Как видно из таблицы 5, по всем перечис­ленным параметрам различия между группами достоверны.

Примечание.
n — число наблюдений,
* — р< 0,05 — достоверность различий между основной и группой сравнения.

Выявлено достоверное уменьшение продолжительности тяжелого состо­яния (р < 0,05) у детей, получавших реамберин, по сравнению с обследо­ванными больными группы сравнения (табл. 4).

При проведении реометрии крови больным тяжелой формой ЭБВ-моно­нуклеоза в острый период в двух исследуемых группах выявлен синдром повы­шенной вязкости крови, характеризующийся увеличением вязкости крови при всех исследуемых скоростях сдвига, увеличением вязкости плазмы (табл. 5).

Изменялась реология эритроцита за счет повышенной агрегационной способности, соответственно увеличивался ИАЭ, эритроциты становились более жесткими, нарушалась их деформируемость, значительно снижался ИДЭ.

При повторном обследовании в основной группе полностью восстанавли­вались все показатели реометрии (р < 0,05; табл. 5).

В группе сравнения наблюдалась нормализация вязкости крови при высоких скоростях сдвига 200 и 100 1/с (р < 0,05) при сохраняющейся повышенной вязкости при малых скоростях сдвига, т.е. на уровне микроциркуляторного русла (р< 0,05; табл. 5).

В группе сравнения регистрировалась повышенная агрегационная способ­ность форменных элементов крови, ИАЭ оставался высоким (р < 0,05; табл. 5).

Следовательно, реамберин снижает вязкость плазмы и при синдроме повышенной вязкости крови уменьшает вязкость крови за счет улучшения агрегационной способности эритроцитов.

Таким образом, при тяжелой форме ЭБВ-мононуклеоза показано включе­ние в программу инфузионной терапии реамберина с целью дезинтоксикации и быстрого восстановления гемореологических нарушений.

Примечание.
n — число наблюдений достоверность различий:
* — р< 0,05 при сравнении с контролем.