Выводы

1. При использовании в интенсивной терапии сукцинатсодержащего инфузион­ного препарата реамберина  отмечено уменьшение явлений токсико­гипокси­ческих поражений головного мозга, что клинически проявляется в сокра­щении длительности пребывания больных в коматозном состоянии и уменьшении периода пребывания больных в критической состоянии.

2. Включение реамберина в интенсивную терапию токсикогипоксической энцефалопатии приводило к снижению активности процессов перекисного окисления липидов, повышению содержания восстановленного глутатиона, восстановлению тиол-дисульфидного статуса клетки и росту активности ферментов антиперекисной защиты (каталазы и глутатион-пероксидазы).

3. При использовании в лечении токсикогипоксической энцефалопатии инфузионного препарата реамберина выявлена тенденция к снижению титров NR2-аутоантител с третьих суток и достоверное их уменьшение на пятые и седьмые сутки, что свидетельствует об явлениях нейропротекции с учетом необходимого времени на формирование гуморального звена иммунного ответа.