Выводы

1. Использование в терапии сукцинатсодержащего препарата реамберина уменьшает явления токсикогипоксических поражений головного мозга, что клинически проявляется сокращением длительности пребывания больных в коматозном состоянии и уменьшением периода пребывания больных в критическом состоянии.

2. Включение реамберина в терапию токсикогипоксического отека головного мозга приводит к снижению активности процессов перекисного окисления липидов, повышению содержания восстановленного глутатиона, восстанов­ле­нию тиол-дисульфидного статуса клетки и росту активности ферментов антиперекисной защиты (каталазы и глутатионпероксидазы).

3. Использование при лечении токсикогипоксических поражений головного мозга сукцинатсодержащего препарата реамберина приводит к снижению титров NR2-аутоантител на 5 и 7 сутки, что свидетельствует о наличии нейропротекторных эффектов у реамберина.