Широкое распространение острых отравлений этанолом в России, увеличение количества больных, поступающих в кри­тическом состоянии с хронической алкогольной интоксикаци­ей, сохраняющиеся высокие инвали­дизация и летальность больных данной группы определяют значимость данной про­блемы в масштабе страны (Е.А. Лужников, 1995, 2001; М.Л. Калмансон, 2001; Ю.Ю. Бонитенко с соавт., 2003).

Одним из ведущих факторов в патогенезе критических со­стояний у больных с острыми отравлениями этанолом являет­ся хроническое поражение органов и систем, связанное с дли­тельным злоупотреблением алкоголем, что существенно ухуд­шает течение и прогноз заболевания. Следует отметить, что хроническая алкогольная патология существенно отягощает течение крити­ческих состояний любой этиологии.

Учитывая большую значимость данной проблемы, и несмот­ря на появление в последние годы ряда публикаций, посвя­щенных критическим состояниям при острых отравлениях, прежде всего в работах Е.А. Лужникова и соавторов (1989, 1995, 2001), М.Л. Калмансона (2001), вопросы совершенство­вания интенсивной терапии критических состояний при ост­рых отравлениях этанолом остаются актуальными.

Острые отравления этанолом представляют собой «острую химическую травму», развивающуюся вследствие попадания в организм токсической дозы этилового спирта. В начальный период интоксикации тяжесть состояния больных обусловлена, главным образом, развитием токсического поражения головного мозга с нарушением регуляции систем жизнеобеспече­ния. При этом одновременно включаются патологические ме­ханизмы, лишенные «хими­ческой» специфичности, такие как развитие нарушений звеньев транс­порта кислорода, наруше­ния метаболизма, активация свободнорадикального окисле­ния и формирование синдрома эндогенной интоксикации. Все выше­перечисленные нарушения протекают на фоне хроническо­го поражения органов и систем, связанного с длительным злоупотреблением алкоголем – алкогольной кардиомиопатии, алкогольной гепатопатии, алкогольной нефро­патии, токсичес­ких поражений системы дыхания. Отмечено, что нарушения центральной гемодинамики и системы микроциркуляции у данной категории больных во многом схожи с изменениями, наблюдаемыми при шоке (Л.Н. Галанкин, Г.А. Ливанов, 2003).

По мнению Е.А. Лужникова (1995, 2001), общий токсичес­кий эффект является результатом специфического токсическо­го действия и развития неспецифических поражений, являю­щихся основной причиной формирования необратимых по­вреждений. Приоритетное значение при этом приобретает кон­цепция формирования нарушений, носящих неспецифический характер, проявляющаяся в нарушениях различных функцио­нальных систем организма, в результате прогрессирования ко­торых формируются изменения, клинически проявляющиеся в синдромокомплексе несостоятельности гомеостаза.

Общеизвестно, что успех интенсивной терапии при крити­ческих состоя­ниях зависит от того, насколько сохранена спо­собность к восстанов­лению под влиянием лечения функцио­нальных систем организма, в первую очередь, обеспечения необходимой доставки кислорода, его оптимального распреде­ления в тканях и способности клеток адекватно утилизировать доставленный кислород. Поэтому комплекс методов лечения, направленных на коррекцию нарушений тканевого метаболиз­ма, в первую очередь связанных с гипоксией и ее последствия­ми – активацией свободнорадикального окисления, прогресси­рова­нием эндогенной интоксикации у больных в критическом состоянии, позволит существенно повысить качество лечения больных.

Таким образом, правильный выбор применения той или иной тактики определяется как глубиной и тяжестью наруше­ний, связанных с механизмами действия яда, так и глубиной, длительностью поражений тканевого метабо­лизма (В.Ф. Альес, А.Г. Андреев, М.К. Астамиров, 1998).