Результаты исследования и их обсуждение
Эндотоксический синдром на 3-и – 10-е сутки с момента травмы
наблюдался у 70,1 % больных. Клинически он проявлялся
гастроинтестинальной недостаточностью в виде псевдоперитонеального
синдрома у 22,1 % больных; одышкой – у 35,1 % пострадавших и
снижением сатурации крови – у 75,3 % больных;
психоневрологическими расстройствами (дезориентированность,
оглушение, психомоторное возбуждение) – у 15,8 % больных;
тахикардией – у 75,3 %; лихорадкой – у 71,4 % травмированных.
Клиническая симптоматика сопровождалась выраженными изменениями
показателей метаболизма: содержание в сыворотке крови общего белка
(65,5 ± 7,0 г/л*), альбумина (47,7 ± 3,6 %*) было сниженным, а
уровень мочевины (6,1 ± 2,6 ммоль/л*), креатинина (112,0 ± 74,6
мкмоль/л), билирубина (17,1 ± 7,1 ммоль/л*), триглицеридов (1,64 ±
0,6 ммоль/л*) – повышенным по сравнению с данными референтной
группы. Также у пострадавших были снижены показатели гемограммы
(гемоглобин – 85,0 ± 3,7 г/л*, эритроциты – 2,8 ± 0,2 Т/л*) и
доставки и потребления кислорода (DO2 – 139,7 ± 8,4
мл/мин • м2*; VO2 – 79,2 ± 6,9 мл/мин • м2*),
возрастал уровень лактата (3,15 ± 0,2 ммоль/л*), повышались
показатели фагоцитарной активности нейтрофилов (62,8 ± 4,4 %) и
фагоцитарного индекса (5,8 ± 0,1 ед.) на фоне повышенных
показателей лейкоцитов (8,68 ± 0,71 Г/л). Таким образом, в раннем
периоде травматической болезни тяжесть состояния больных
обусловлена присоединением к первичным травматическим повреждениям
полиорганных нарушений, которые развиваются в результате
эндотоксемии, гипоксии и прогрессирования синдрома системного
воспалительного ответа. Это подтверждалось и выраженной
цитокинемией – показатели TNF, IL-1 и IL-6 достоверно превышали
референтные значения (256,6 ± 93,9 пкг/мл*, 912,5 ± 691,8 пкг/мл*
и 745,4 ± 53,3 пкг/мл* соответственно).
Выявленные иммунометаболические нарушения в раннем периоде
травматической болезни у больных с травмой таза диктовали
необходимость проведения многокомпонентной
инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) на фоне максимально
возможной охранительной тактики ведения больных (мультимодальное
обезболивание, седация, транспортировка и хирургическое лечение
лишь по четко определенным показаниям (остановка кровотечения,
эвакуация гематом) в эти сроки (3-и – 14-е сутки).
Задачи, которые решались с помощью ИТТ, – это поддержание
водно-электролитноrо баланса; коррекция анемии и обеспечение
эффективного транспорта кислорода; улучшение микроциркуляции крови;
дезинтоксикация и выведение метаболитов. Средний объем ИТТ составил
3145 ± 420 мл в сутки (под контролем диуреза!), темп инфузии был
капельный – 30–50 капель в минуту, длительность инфузии – до 20
часов. Состав ИТТ – кристаллоиды (изотонический раствор хлорида
натрия, раствор Рингера, Рингера-Локка, ионостерил или Рингера
лактат (в зависимости от уровня лактата крови)), коллоиды
(альбумин), растворы аминокислот (инфезол 40, инфезол 100,
аминосол, гепасол), при необходимости – компоненты крови и плазма,
при отеке – гиперосмолярные растворы и мочегонные препараты.
Учитывая риск полипрагмазии при решении поставленных задач,
оптимальным, на наш взгляд, было применение многофункциональных
препаратов, одним из которых является полиионный изотонический
раствор натрия сукцината – реамберин, обладающий выраженным
антигипоксическим, дезинтоксикационным, антиоксидантным,
энергокорректирующим и микроциркуляторным действием [7].
Коррекция анемии потребовалась всем больным. Снижение
показателей гемограммы было связано не только с кровопотерей в
зонах травматических повреждений, но и с гемолизом эритроцитов под
действием метаболитов и с использованием белка (в том числе и
гемоглобина) для покрытия высоких энергетических потребностей. В
связи с этим нормализация показателей крови, на наш взгляд,
значительно затруднена без снижения гиперметаболизма и ранней
стабилизации переломов у пострадавших. При проведении
гемотрансфузии применялись отмытые эритроциты, размороженные
отмытые эритроциты, с целью снижения иммуносупрессивного эффекта
гемотрансфузий приоритетным являлось введение эритроцитарной массы,
обедненной лейкоцитами и тромбоцитами. В решении вопроса о
необходимости гемотрансфузии имели значение содержание гемоглобина,
а также характер повреждения, возраст, состояние
сердечно-сосудистой системы. В своей практике мы придерживались так
называемой стратегии ограничения трансфузии. На сегодня
универсальной, всеми приемлемой минимальной концентрации
гемоглобина нет. Но, как показали наши исследования, показатели
гемоглобина выше 80 г/л в условиях нормоволемии позволяют
обеспечить достаточную оксигенацию тканей, что подтверждалось
нормализацией маркера тканевой гипоксии – лактата. Пожилым больным
с сопутствующей кардиологической патологией порог содержания
гемоглобина повышался на 5–10 г/л (не менее 90 г/л). Средний объем
трансфузии составил 433,9 ± 167,7 мл/сутки.
С целью улучшения тканевого метаболизма на фоне сниженных
показателей крови применялись актовегин, солкосерил, реамберин.
Реамберин является универсальным органопротектором в результате
повышения трансмембранного градиента концентрации кислорода,
активации аэробного метаболизма, стабилизации клеточных мембран,
нормализации окислительных процессов в цикле Кребса. Препарат
повышает доставку и потребление кислорода, снижение которых
доказано у пострадавших с тяжелой травмой таза, и способствует
снижению лактатацидемии у этой категории больных.
Принимая к сведению высокий риск коагулопатий у больных с
травмой таза, для пополнения факторов свертывания вводили
свежезамороженную плазму (419,1 ± 151,67 мл/сутки). У больных с
патологией легких показания строго регламентировали в связи с тем,
что трансфузии плазмы могут провоцировать развитие острого
респираторного дистресс-синдрома (ассоциируемое с трансфузией
острое повреждение легких – TRALI), что связано с патологическим
действием на эндотелий капилляров легких лейкоцитарных аллоантител
плазмы донора, особенно женщин, которые имели беременность [8].
С целью дезинтоксикационной и противовоспалительной терапии в
лечении всех больных с травмой, осложненной эндотоксемическим
синдромом, было показано применение препарата янтарной кислоты
(реамберин) как мощного дезинтоксикационного средства, которое
способствует метаболической детоксикации путем окислительного
биотрансформирования токсинов и активатора иммунной детоксикации
липосомально-макрофагальной системой. Это способствует уменьшению
уровня противовоспалительных цитокинов и других медиаторов
воспаления, снижая прогрессирование и проявления синдрома
системного воспалительного ответа у больных. Следует заметить, что
применение реамберина является патогенетически обоснованным еще и
потому, что он обладает способностью положительно влиять на
липидный обмен, нарушение которого доказано у больных с травмой
таза. Известно, что пострадавшие с переломами таза являются группой
риска касательно развития синдрома жировой эмболии в результате
накопления и нарушения связывания липидных фракций крови,
образования жировых эмболов и нарушения ими функции жизненно важных
органов при травме [9]. Сукцинат тормозит процессы перекисного
окисления липидов в ишемизированных органах, способствует
утилизации жирных кислот клетками, что в совокупности с выраженным
антигипоксическим, микроциркуляторным и дезагрегантным эффектом
обусловливает профилактическое действие относительно синдрома
жировой эмболии. Нами применялся готовый инфузионный раствор натрия
сукцината – реамберин в дозе 4-6 мл/кг/сутки, скорость инфузии –
1-1,5 мл/мин.
С целью пластичного и энергетического обеспечения всем больным
применялись растворы аминокислот (инфезол 40, инфезол 100,
аминосол, гепасол), являющиеся сбалансированными растворами
L-аминокислот и электролитов, характеризующиеся высокой
биологической ценностью за счет высокого содержания незаменимых и
полузаменимых аминокислот, предупреждающие развитие протеолиза и
гиперметаболизма, когда превалируют катаболические процессы.
Гепасол также имеет гепатопротекторное действие, которое
усиливается при совместном применении с реамберином и способствует
утилизации жирных кислот и глюкозы клетками. При этом реамберин
служит энергоносителем и энергокорректором, снижающим протеолиз и
гиперметаболизм и улучшающим регенерацию аргинина в цикле синтеза
мочевины при обезвреживании аммиака у больных с выраженным
эндотоксемическим синдромом. Суточная доза растворов аминокислот
составила 5-7 мл/кг/сутки.
Выраженное снижение показателей альбумина у больных с травмой
таза было основанием для заместительной терапии. Невзирая на
существующие рекомендации об ограничении применения альбумина в
связи с прогрессированием синдрома капиллярной утечки, мы считали
его использование целесообразным и обоснованным: с целью возмещения
гипоальбуминемии, для связывания и транспорта липидов, свободных
жирных кислот и других метаболитов переливали 10-20% раствор
100-200 мл/сутки до нормализации показателей белкового обмена.
С целью снижения отека тканей в лечение включали гиперосмолярные
препараты многоатомных спиртов. Доза – 3-7 мл/кг/сутки, скорость
инфузии – 60-80 кап/мин.
В первую неделю после травмы в связи с риском развития синдрома
жировой эмболии у пострадавших с травмой таза мы не переливали
жировые эмульсии и смеси, которые их содержат (липофундин,
интралипид, Кабивен). Также мы ограничивали инфузии растворов
глюкозы до 1,5-2,5 мл/кг/сутки, чтобы не усиливать
гиперлактатацидемию, отек мозга и легких вследствие увеличения
продукции двуокиси углерода.
Представленная программа ИТТ использовалась у всех больных с
травмой таза, которые лечились в период 2006–2010 гг., что
способствовало снижению летальности у этой категории больных (с
26,2 % в 2000-2004 гг. до 19,5 % в 2006-2010 гг.).