Лечение больных с ОЖ неопухолевой этиологии в послеоперационном периоде представляет сложную и нерешенную задачу, что обусловливает необ­хо­димость разработки методов консервативной терапии [5].

Ведущими причинами неблагоприятного исхода хирургического лечения больных с ОЖ являются прогрессирование или возникновение после операции печеночной недостаточности и эндогенной интоксикации (ЭИ) [1, 4, 6, 8].

В значительной мере формирование синдрома ЭИ определяет накопление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в избыточной концентрации. Активация ПОЛ является одним из ведущих механизмов, обусловливающих повреждение мембран гепатоцитов и возникновение цитолиза [7].

При ОЖ происходит некомпенсированная активация ПОЛ, что сопровож­дается нарушением структуры мембран, наиболее чувствительных к действию активных форм кислорода. Эти изменения происходят на фоне угнетения системы АОЗ.

В основе гипоксии при эндотоксикозе лежит инактивация митохондри­альных ферментных и ионотранспортных комплексов. Это обусловливает нарушение аэробного синтеза энергии, торможение или полную блокаду энергозависимых метаболических функций клеточных мембран, изменение структуры и гибель клеток [3].

В последнее время появились сообщения об эффективности применения для коррекции нарушений функции митохондрий при гипоксии препаратов из группы антигипоксантов. Антигипоксанты – это лекарственные средства, способствующие повышению резистентности организма к гипоксии или предотвращению ее возникновения, а также ускорению нормализации функций клетки в восстановительном периоде [2]. Высокоэффективным, но недостаточно изученным антигипоксантом является реамберин – полиионный раствор для внутривенного введения, содержащий натрия сукцинат.