Введение

Острый калькулезный холецистит (ОКХ) остается одним из самых часто встречающихся заболеваний в ургентной абдоминальной хирургии. Распространенность его непосредственно связана с эпидемиологией желчно­каменной болезни. Так, от 1 до 30% населения в зависимости от возрастных групп являются носителями конкрементов в желчном пузыре и у трети из них развивается ОКХ. В среднем на планете каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина имеют конкременты в желчном пузыре, при этом желчные конкременты обнаруживают в 6-29% случаев всех вскрытий [1, 3, 4, 9].

Несмотря на совершенствование хирургической техники, показатели летальности и послеоперационных осложнений сохраняются прежде всего у лиц пожилого и старческого возраста при развитии деструктивных форм заболе­вания [1, 7, 8]. По мнению ряда авторов, причинами летальных исходов после операций на желчевыводящих путях являются нарушение компенсаторных механизмов гомеостаза, развитие и прогрессирование синдрома эндогенной интоксикации [15, 18] и как следствие печеночная недостаточность. Возникно­вение печеночной недостаточности при холемии в значительной степени сопряжено со структурно-функциональной дезорганизацией клеточных и суб­клеточных мембран гепатоцитов. Важная роль в этом процессе отводится свободнорадикальным процессам (СРП) с усилением перекисного окисления мембранных липидов с последующей активацией лизосомального ферментного комплекса на фоне абсолютной или относительной недостаточности эндо­генных антиоксидантов [5, 12, 13, 19, 20, 22].

СРП являются общебиологическим механизмом защиты и повреждения тканей [10, 11]. В норме они участвуют в энергетических процессах, в транс­порте электронов в цепи дыхательных митохондрий, пролиферации и дифференцировке клеток, в регуляции активности ферментов и др. Кроме того, СРП – необходимое звено любого воспаления, связанное с продукцией фагоцитами активных форм кислорода (АФК). Это эволюционно выработанная секреторная функция фагоцитов необходима для уничтожения бактерий, однако резкое усиление потребления кислорода в процессе фагоцитоза приводит к тому, что вместо восстановления О₂ до Н₂О лейкоциты в основном генерируют АФК. Избыток АФК инициирует свободнорадикальное перекисное окисление липидов (ПОЛ), что ведет к повреждению биологических мембран [2, 12]. При появлении большого количества свободных радикалов нарушается транспорт электронов в митохондриальной цепи, разобщение окислительного фосфори­лирования под действием ПОЛ ведет к глубокому дефициту энергии, изменяются функции ферментов, углеводов и белков, в том числе белков ДНК и РНК. В результате клеткой утрачиваются регуляторные функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего дейст­вия, вторичные деструктивные процессы. Глубокие нарушения мембранной и в последующем тотальной архитектоники клетки приводят к ее гибели. Данный процесс получил название оксидантного (оксидативного) стресса.

В последние годы широко изучаются СРП при различных заболеваниях, однако число исследований, посвященных состоянию окислительного стресса у больных ОКХ немногочисленны [5, 6, 14, 16, 17, 21]. В связи с этим закономерными и актуальными являются комплексное системное изучение состояния свободнорадикального гомеостаза и оценка своевременной патогенетически обоснованной коррекции реакций окислительного стресса у больных с ОКХ.

Целью исследования явилось выявление и изучение роли свободно­радикальных кислородных и липидных процессов у больных с ОКХ для оценки степени свободнорадикальных нарушений и разработки алгоритма своевре­менной антиоксидантной коррекции.