З виснаженням функціональних можливостей органів і систем в
    результаті перенесеного захворювання, а також внаслідок
    аутоінтоксикації або екзогенного токсикозу пов'язують виникнення
    астенічного синдрому. Патологічну суть захворювання, незалежно від
    його генезу, складають метаболічні порушення в орга нізмі, які
    іноді супроводжуються мембранодеструктивними процесами.
    У періоді одужання регресія клінічних симптомів захворювання
    випереджає нормалізацію біохімічних змін, викликаних в організмі
    самою хворобою. Причому, чим важче і довше хвороба, тим більше
    виражене відставання метаболічної ремісії від клінічної.
    Виявлені авторами [1] закономірності часового співвідношення
    регресії клінічних симптомів і мембранодеструктивних процесів при
    ряді захворювань призвели до виділення етапу метаболічної ремісії.
    Етап метаболічної ремісії після перенесеної інфекції по суті і є
    періодом реконвалесценції.
    Після клінічного одужання від гострої респіраторної вірусної
    інфекції (ГРВІ) досить часто виявляються зміни на ЕКГ, які
    виражаються збільшенням частоти серцевих скорочень у поєднанні з
    подовженням внутрішньопередсердної та внутрішньошлуночкової
    провідності. У багатьох дітей навіть після ГРВІ легкого перебігу
    виявлено зниження легеневого об'єму.
    Ознаки патологічного перевантаження правого передсердя у дітей
    після перенесеної вірусної інфекції визначалися дослідниками
    протягом тривалого періоду після зникнення клінічних симптомів
    ГРВІ. Аналіз амплітуди, форми зубців шлуночкового комплексу і зубця
    Т свідчить про функціональне перевантаження серця та зміну його
    метаболізму. Виявлені порушення носили стійкий характер і
    простежувалися протягом 3 міс. після перенесеного захворювання із
    значним переважанням в перший тиждень. Також зазначено, що в ці
    терміни у дітей зберігаються і порушення параметрів центральної і
    периферичної гемодинаміки та легеневого кровотоку.
    Розвиток синдрому післявірусної астенії (СПвА) – одне з найбільш
    частих ускладнень перебігу періоду реконвалесценції. Клінічні
    прояви СПвА в деяких випадках регресують повністю протягом 1-2
    місяців.
    Одним із критеріїв встановлення СПвА є вказівка в анамнезі на
    перенесену вірусну інфекцію, зафіксована в медичній документації,
    або ретроспективний опис пацієнтом свого захворювання і
    верифіковані достовірним 4-разовим підвищенням титру антитіл до
    відповідного вірусу, який викликав первинне захворювання, розвиток
    симптомокомплексу астенії незабаром (від 24 год. до декількох
    місяців) після затихання клінічних проявів гострого захворювання
    [3].
    У клінічній картині СПвА ведучими є втома і емоційні порушення.
    Явно простежується зв'язок між перенесеною інфекцією і частотою
    виникнення депресивних станів. У неврологічній симптоматиці
    домінують вегетативні розлади. Найбільш часто зустрічаються
    неспецифічні прояви синдрому післявірусної астенії, які
    виражаються запамороченням, головними болями, диспное. При великій
    кількості різноманітних неспецифічних скарг, які зберігаються у
    пацієнта протягом певного періоду після регресії гострих симптомів
    респіраторної вірусної інфекції, результати загальноклінічних
    методів обстеження зазвичай залишаються в межах норми.
    Епідеміологічні дані про частоту виникнення СПвА мають великий
    розкид, що пояснюється відсутністю чітких критеріїв діагностики,
    які дозволили б диференціювати синдром післявірусної астенії від
    інших астеній, що зустрічаються в практиці лікаря.
    Як правило, під час реконвалесценції організм людини залишається
    без фармакологічного прикриття в основному через недостатність
    знань лікарів в області ведення цього періоду. Однак застосування
    препаратів, що коригують процеси порушення обміну речовин і
    енергії в організмі максимально фізіологічним шляхом, може
    принести безперечну користь при цьому стані.
    Багатьма авторами відмічені зміни активності мітохондріальних
    ферментів лімфоцитів у дітей, які перенесли інфекційні захворювання
    [4, 5]. У зв'язку з цим цілком логічним є використання у дітей, які
    перенесли інфекційні захворювання енерготропних препаратів, що
    представляють собою різні компоненти дихальних ланцюгів, а також
    проміжні метаболіти циклу Кребса. Серед енерготропних препаратів
    виділяється L-карнітин. Накопичена інформація про кореляцію між
    вмістом L-карнітину і ризиком розвитку астенічних станів [2]. Чим
    нижче рівень L-карнітину, тим більше ризик розвитку астенії. Тому
    терапія L-карнітином може сприяти зниженню ваги або тривалості
    астенічних станів. L-карнітин - природна речовина, споріднене
    вітамінів групи В і був виділений з екстракту м'язової тканини В.С.
    Гулевич і Р.З. Крімбергом в 1905 році, а в 1960 р., був
    синтезований Дж. Бремера [6]. L-карнітин утворюється в печінці та
    нирках з метіоніну та лізину. Основна метаболічна функція
    L-карнітину – це транспорт довголанцюгових жирних кислот через
    мітохондріальну мембрану. У мітохондріях вони піддаються
    Я-окисленню і подальшому метаболізму з утворенням АТФ. Рівень
    синтезу АТФ залежить від надходження жирних кислот всередину
    мітохондрій. Ключовим учасником цього процесу є L-карнітин. Жирні
    кислоти не здатні самостійно проникати всередину мітохондрій, і
    L-карнітин виступає в ролі човника, що переносить їх через
    мембрани. Від вмісту L-карнітину в клітинах залежить ефективність
    енергетичного обміну за участю жирів. Енергетична дія L-карнітину
    сприятливо позначається на стані печінки, в результаті чого печінка
    посилює свою дезінтоксикаційну і білково-синтетичну функцію,
    збільшується вміст в печінці глікогену. Печінка починає більш
    активно розщеплювати молочну та пировиноградную кислоти, які є
    «токсинами втоми». Таким чином, L-карнітин, за рахунок зниження
    рівня молочної і піровиноградної кислот, сприяє підвищенню
    витривалості, а також збільшує рухову активність і підвищує
    переносимість фізичних навантажень. В даний час з'явився новий
    препарат L-карнітину - Карніель. Використання в якості
    метаболічної корекції такого лікарського препарату як
    Карніель дозволяє істотно поліпшити стан здоров'я та
    компенсаторні можливості дітей, ступінь нормалізації яких багато в
    чому залежить від вихідного адаптаційного рівня і глибини
    дисфункції.
    Метою нашого дослідження було вивчення динаміки стану
    вегетативної нервової системи у дітей з астеновегетативним
    синдромом після перенесених вірусних інфекційних захворювань, а
    також оцінка ефективності препарату Карніель при даній
    патології.