Характерными особенностями спектра ЭЭГ и нативной электро­энцефалограммы больных с токсическими энцефалопатиями при фоновом исследовании было снижение амплитуды спектра (до 50-60% мощности) от стандартных параметров амплитуды здоровых исследуемых. Характерным было также значительное нарастание частот в медленноволновом диапазоне с преимущественной выраженностью дельта-волн, которые составляли от 50 до 60% общей мощности спектра (в стандартных условиях у здоровых лиц выраженность дельта-активности составляет не более 15% суммарной мощности спектра). На фоне депрессии суммарной мощности спектра со сдвигом частот в медленноволновую его часть у больных с расстройствами сознания до комы 1 (3 больных) выявлены участки более грубой депрессии нативной ЭЭГ и ее спектра с последующим появлением нарастающих по амплитуде медленных волн. Частоты альфа-диапазона были представлены в среднем в объеме до 17% мощности, частоты бета-диапазона – до 5% мощности.

Особенности состояния спектра ЭЭГ с постепенной депрессией его по амплитуде и увеличением представленности медленноволновой части спектра практически не зависели от генеза поражения мозга, поскольку конечным пусковым механизмом повреждения всегда была гипоксия с фоновой глубиной расстройств сознания. Наиболее грубые нарушения амплитуды и частоты имели место у больных с расстройствами сознания до комы 1-2, у больных с фоновом уровнем сознания до глубокого сопора, выраженность депрессии амплитуды была меньшей, хотя медленноволновый сдвиг прослеживался практически во всех случаях.

В ходе клинического исследования выявлены следующие особенности состояния электроэнцефалографической активности по данным нативной ЭЭГ и при мониторинге ее спектра:

• до 20% суммарной мощности от фоновой за счет преимущественной активации частот дельта- и тетта-диапазона;
• у 5% больных отмечено нарастание суммарной мощности спектра ЭЭГ на 20% за счет активации частот альфа-диапазона.

У больных данной группы нарастание мощности спектра ЭЭГ сопровождалось активацией состояния сознания до более высокого уровня (практически во всех случаях от глубокого сопора до сопора или сонливости) на фоне применения Реамберина или через 2-3 часа после окончания инфузии.

У больных с фоновым уровнем сознания кома 1 (6%) и наиболее грубой степенью депрессии энергетического метаболизма по данным спектрограмм ЭЭГ – (снижение вольтажа ниже 60% от стандартного, наличие только медленноволновой части спектра, наличие участков биоэлектрического молчания) динамики изменений на фоне применения Реамберина не было, активации состояния сознания не происходило.

Положительная динамика у 8% больных по данным ЭЭГ и уровню состояния сознания была отмечена в отсроченный период – через 5-10 суток после окончания первого курса применения. У остальных больных четкой коррелятивной устойчивости связи динамики нативной ЭЭГ и спектра ЭЭГ с применением Реамберина отмечено не было.

Отрицательной динамики на уровень расстройств сознания препарат не оказывал.

Активация состояния сознания на фоне применения Реамберина у больных с токсической энцефалопатией имела место в 20% случаев (учитывая фоновую глубину расстройств сознания у больных данной группы, это может считаться хорошим показателем).

Положительная динамика по данным спектрограмм при проведении мониторинга ЭЭГ у больных с тяжелыми энцефалопатиями, активация состояния сознания у части больных, увеличение сроков жизни у больных с тяжелейшими поражениями головного мозга, снижение летальности у больных указанных групп позволяют рекомендовать использование препарата Реамберина в клинической реанимационной и нейрореанимационной практике в качестве инфузионного нейрометаболического корректора.

Таким образом, препарат Реамберин 1,5% для инфузий может быть использован в терапии больных разлитым перитонитом при развитии у больных данной группы синдрома полиорганной недостаточности.

Применение данного препарата может быть использовано как для предоперационной подготовки больных с разлитым перитонитом, так и для проведения интенсивной терапии в послеоперационный период.

Препарат может быть использован в качестве корректора характерных для больных перитонитом и при развитии синдрома ПОН, расстройств энергометаболизма, способствуя уменьшению выраженности эндотоксикоза как по клинико-лабораторным, так и по энцефалографическим параметрам.

Применение препарата позволяет увеличить период жизни пациентов и снизить уровень летальности больных перитонитом даже при развитии синдрома полиорганной недостаточности.

Применение препарата не вызывает аллергических реакций и побочных эффектов, препарат может быть использован как комплексный энергометаболит и корректор инфузионных расстройств у больных разлитым перитонитом.