Вступление

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении терми­чес­кой травмы, летальность среди тяжелообоженных даже в специализи­рованных стационарах остается высокой. Глубокая разработка проблемы ожогов в целом, внедрение методов интенсивной терапии позволили снизить летальность при развитии ожогового шока. Раннее хирургическое лечение позволило в значительной степени снизить клинические проявления эндотоксикоза, однако, при тяжелых и крайне тяжелых ожогах остается высокая вероятность риска развития сепсиса и полиорганных нарушений (ПОН)[6, 7].

В последние годы было показано, что в основе развития любого кри­ти­ческого состояния лежит нарушение баланса прооксидантных и анти­оксидантных систем, получившее название «окислительного стресса» [8]. Основными причинами его формирования при термической травме является нарушение кровообращения и микроциркуляции, гипоксия и эндогенная интоксикация, инфекция [5,6].

Нарастающие нарушения микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией, активацией анаэробного гликолиза, образованием активных форм кислорода (АФК), которые одновременно запускают процессы сво­бодно­радикального окисления с последующим повреждением клеточных мем­бран и гибелью клетки. Это приводит к образованию продуктов пере­кис­ного окисления липидов (ПОЛ), которые в норме нейтрализуются в доста­точной степени многокомпонентной антиоксидантной системой организма (АОС). Существенный вклад в формирование окислительного стресса вно­сит и микробный фактор. Массивный выброс в кровоток микробных липо­полисахаридов сопровождается и активацией нейтрофилов и макрофагов, образованием активных форм кислорода, активацией ПОЛ [2,3].

Таким образом состояние окислительного стресса при термической травме можно рассматривать как последовательные звенья патологической цепи – расстройства кровообращения и микроциркуляции, кислородное голодание, эндогенная интоксикация, микробная нагрузка – гиперпродукция АФК и интенсификация процессов ПОЛ – истощение АОС и развитие антиоксидантной недостаточности как следствие окислительный стресс [2, 4,6].

В этой связи большой интерес представляет возможность исполь­зова­ния при тяжелых ожогах препаратов антигипоксантного, антиоксидантного и мембраностабилизирующего действия одним из которых является реамберин.[1].

Реамберин – раствор N-(1дезокси-Dглюцитол-1ил)-N-метиламония сукцинат натрия для внутривенной инфузии. N-метиламония сукцинат натрия обладает противогипоксическими, дезинтоксикационными, анти­окси­дантными, кардио-, нефро- и гепатопротекторными свойствами за счет воздействия на обменные процессы в организме. Реамберин ингибирует реакции перекисного окисления липидов в условиях гипоксии и ишемии тканей, стимулирует ферментную антиоксидантную защиту. Тем самым препарат стабилизирует клеточные мембраны жизненно важных органов – почек, печени, головного мозга и сердечной мышцы. N-метиламония сукцинат натрия значительно увеличивает компенсаторные возможности гликолиза по аэробному пути за счет его активации. Оказывает воздействия на на цикл Кребса в митохондриальных структурах клеток благодаря инги­би­рованию окислительных реакций и увеличению внутриклеточного энерге­тического потенциала за счет накопления креатинфосфата и аденозин­трифосфата. Реамберин не кумулируется в организме после введения, поскольку расходуется в процессе обмена веществ. В случае поражения гепатоцитов стимулирует регенераторные возможности клеток печени, что клинически видно по значительному снижению в сыворотке крови концентрации маркеров (ферментов) синдрома печеночного цитолиза. После возникновения участка ишемии в сердечной мышце (инфаркт миокарда) N-метиламония сукцинат натрия активирует репаративные процессы.

Целью работы явилось изучение эффективности препарата «Реамберин» в метаболической коррекции нарушений некоторых пока­зателей гомеостаза у больных тяжелой термической травмой в стадии септикотоксемии.