Вступление
Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении
термической травмы, летальность среди тяжелообоженных даже в
специализированных стационарах остается высокой. Глубокая
разработка проблемы ожогов в целом, внедрение методов интенсивной
терапии позволили снизить летальность при развитии ожогового шока.
Раннее хирургическое лечение позволило в значительной степени
снизить клинические проявления эндотоксикоза, однако, при тяжелых и
крайне тяжелых ожогах остается высокая вероятность риска развития
сепсиса и полиорганных нарушений (ПОН)[6, 7].
В последние годы было показано, что в основе развития любого
критического состояния лежит нарушение баланса прооксидантных и
антиоксидантных систем, получившее название «окислительного
стресса» [8]. Основными причинами его формирования при термической
травме является нарушение кровообращения и микроциркуляции,
гипоксия и эндогенная интоксикация, инфекция [5,6].
Нарастающие нарушения микроциркуляции сопровождаются тканевой
гипоксией, активацией анаэробного гликолиза, образованием активных
форм кислорода (АФК), которые одновременно запускают процессы
свободнорадикального окисления с последующим повреждением
клеточных мембран и гибелью клетки. Это приводит к образованию
продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые в норме
нейтрализуются в достаточной степени многокомпонентной
антиоксидантной системой организма (АОС). Существенный вклад в
формирование окислительного стресса вносит и микробный фактор.
Массивный выброс в кровоток микробных липополисахаридов
сопровождается и активацией нейтрофилов и макрофагов, образованием
активных форм кислорода, активацией ПОЛ [2,3].
Таким образом состояние окислительного стресса при термической
травме можно рассматривать как последовательные звенья
патологической цепи – расстройства кровообращения и
микроциркуляции, кислородное голодание, эндогенная интоксикация,
микробная нагрузка – гиперпродукция АФК и интенсификация процессов
ПОЛ – истощение АОС и развитие антиоксидантной недостаточности как
следствие окислительный стресс [2, 4,6].
В этой связи большой интерес представляет возможность
использования при тяжелых ожогах препаратов антигипоксантного,
антиоксидантного и мембраностабилизирующего действия одним из
которых является реамберин.[1].
Реамберин – раствор N-(1дезокси-Dглюцитол-1ил)-N-метиламония
сукцинат натрия для внутривенной инфузии. N-метиламония сукцинат
натрия обладает противогипоксическими, дезинтоксикационными,
антиоксидантными, кардио-, нефро- и гепатопротекторными
свойствами за счет воздействия на обменные процессы в организме.
Реамберин ингибирует реакции перекисного окисления липидов в
условиях гипоксии и ишемии тканей, стимулирует ферментную
антиоксидантную защиту. Тем самым препарат стабилизирует клеточные
мембраны жизненно важных органов – почек, печени, головного мозга и
сердечной мышцы. N-метиламония сукцинат натрия значительно
увеличивает компенсаторные возможности гликолиза по аэробному пути
за счет его активации. Оказывает воздействия на на цикл Кребса в
митохондриальных структурах клеток благодаря ингибированию
окислительных реакций и увеличению внутриклеточного
энергетического потенциала за счет накопления креатинфосфата и
аденозинтрифосфата. Реамберин не кумулируется в организме после
введения, поскольку расходуется в процессе обмена веществ. В случае
поражения гепатоцитов стимулирует регенераторные возможности клеток
печени, что клинически видно по значительному снижению в сыворотке
крови концентрации маркеров (ферментов) синдрома печеночного
цитолиза. После возникновения участка ишемии в сердечной мышце
(инфаркт миокарда) N-метиламония сукцинат натрия активирует
репаративные процессы.
Целью работы явилось изучение эффективности
препарата «Реамберин» в метаболической коррекции нарушений
некоторых показателей гомеостаза у больных тяжелой термической
травмой в стадии септикотоксемии.