Результаты и обсуждение

Тонкая кишка после резекции по поводу острой странгуляционной непро­хо­димости была увеличена в диаметре, раздута, c тусклой серозной оболочкой, почти черного цвета, отводящая петля спазмирована. Во всех случаях клини­чески отмечались выраженные перитонеальные явления, которые характери­зовали наличие острого разлитого перитонита разной степени тяжести. В ущемленной петле кишки на почве массивного геморрагического инфаркта отмечали некроз стенки кишки. Даже при незначительной продолжительности заболевания (6-9 ч) при окрашивании гематоксилином и эозином в стенке киш­ки наблюдали отек, лимфостаз, геморрагический инфаркт тканей с диффуз­ным гнойным воспалением слизистой оболочки и очагами скопления бактерий. В расширенных сосудах подслизистой основы – стаз крови и мелкие кровоизлияния.

В ближайших от некротической зоны участках (5–10 см) приводящей пет­ли тонкой кишки кровеносные сосуды переполнены кровью. Стенка кишки в сос­тоянии отека. В слизистой оболочке наблюдаются значительные изменения. Эпи­телий кишечных ворсинок отделен от уплотненной стромы ворсинок на всем протяжении отечной жидкостью. Границы между столбчатыми абсорбтив­ными энтероцитами практически не различаются, их ядра часто смещены в апикальном направлении. Верхушки многих ворсинок «голые», их эпителий слу­щен, что соответствует III–IV степени тяжести морфологических поврежде­ний эпителиальной выстилки ворсинок тонкой кишки по C. Chiu и соавт. [11]. В энтеро­цитах крипт наблюдаются некробиотические изменения. Активность фер­ментов сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы определить не удалось. При импрегнации азотнокислым серебром по Бильшовскому–Гросс нервные клет­ки в ганглиях мышечно-кишечного сплетения не выявляются. Опреде­ляют­ся только их контуры и небольшое количество дегенерирующих нервных волокон.

В участках, взятых на границе резекции тонкой кишки в пределах жизне­способных тканей (40 см), наблюдается отек всех оболочек стенки кишки. Микрогемососуды в состоянии стаза, повсеместно явления лейкодиапедеза. Рыхлая соединительная ткань стромы кишечных ворсинок уплотнена, инфиль­три­рована полиморфноклеточными элементами. В ворсинках повсюду явления подэпителиального отека. Столбчатые эпителиоциты отекшие, их высота умень­шена, цитоплазма мутная, ядра смещены в апикальном направлении. Количество бокаловидных клеток увеличивается. В этих же участках нервные элементы мышечно-кишечного нервного сплетения аргентофильные, ядра нейронов визуализируются не всегда. Отростки нейронов утолщаются, на их телах появляются дополнительные короткие шиповатые выросты.

Функциональные свойства энтероцитов нарушаются. Резко уменьшается активность сукцинат-дегидрогеназы, которая в контроле локализируется в виде темно-синих гранул в апикальном и базальном полюсе энтероцитов. На расстоянии 40 см от странгуляционной борозды количество гранул, которые свидетельствуют об активности фермента, незначительное, определяется только бледная мелкая зернистость. Локализация и выраженность окрашивания энтероцитов при определении кислой фосфатазы изменена с увеличением количества осажденного продукта реакции, по сравнению с контролем.

При изучении стенки кишки, которая подвергалась резекции по поводу тромбоза ветвей верхней брыжеечной артерии и вены, нами выявлены тяжелые ишемические и воспалительные изменения ее приводящей петли на расстоянии 50 см от границ некроза. На расстоянии 10 см оральнее от некротически изме­ненного участка кишки наблюдается отек всех оболочек стенки органа. В слизистой оболочке он проявляется значительным расширением субэпители­альных пространств. Кишечные ворсинки имеют неодинаковую длину, оголенные верхушки и в некоторых из них энтероциты слущены от верхушки до основания ворсинок. Энтероциты отекшие, их цитоплазма мутная, ядра разных размеров дислоцированы в направлении апикального полюса, выявляется карио­пикноз отдельных ядер. Границы энтероцитов не различаются. Степень повреждения слизистой оболочки в основном III–IV, местами участки характе­ризуются V степенью повреждения, где наблюдается дезинтеграция собствен­ной пластинки слизистой оболочки с кровоизлияниями и язвообразованием. Крипты укорочены и очагово разрушены. В строме ворсинок полиморфно­клеточная инфильтрация.

Нервные элементы мышечнокишечного нервного сплетения слабо импре­гни­рованы, имеют размытые контуры, их ядра определяются редко. Только отдельные нейроны имеют огрубевшие, деформированные отростки (рис.1).

Рис. 1. Повреждения слизистой оболочки III—IV степени.
Окрашивание гематоксилином и эозином. Увеличение ок. 10. об 40.

На расстоянии 40 см приводящей петли в криптах клетки сохранены, и можно надеяться на регенерацию эпителиального слоя кишки. Активность сукцинат­дегидрогеназы в энтероцитах резко снижена. При постановке реакции на кислую фосфатазу энтероциты окрашиваются неравномерно. Нейроны мышечно-кишечного нервного сплетения гиперхромные. Чаще выявляются длин­но­аксонные нейроциты I типа Догеля, в которых короткие отростки утол­щаются и содержат наплывы цитоплазмы типа колб. Строма нервных ганглиев просветляется. Только на расстоянии 50-55 см выше зоны некроза гистологи­ческое строение кишки стабилизируется при сохранении незначительного отека и воспалительной лимфоцитарной инфильтрации (I–II степень повреждения). По сравнению с предыдущим участком, активность ферментов выше, но не дости­гает уровня нормы. В отводящей петле наиболее выраженные патогисто­логические нарушения отмечаются на расстоянии 30 см аборальнее зоны некроза. На расстоянии 40 см в слизистой оболочке наблюдается умеренный отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация (I–II степени повреждения).

При спаечной кишечной непроходимости объем резекции был разным – от 20 см до всей подвздошной кишки. Участок кишки, который подвергался резек­ции, как правило, был деформирован, сужен в диаметре, с утолщенной стенкой. Спайки состояли из плотной соединительной ткани, сращенной с серозной оболочкой стенки кишки. Мышечная оболочка умеренно гипер­трофи­рована. В слизистой оболочке обнаружены значительные изменения – отек стро­мы ворсинок, набухание энтероцитов, уменьшение активности сукцинат­дегидро­геназы, что свидетельствовало о I–II степени повреждения. Нейроны гиперемированы, с утолщенными грубыми отростками.

Таким образом, морфофункциональные исследования стенки тонкой кишки в пределах ее резекции при тонкокишечной непроходимости показали разнообразие изменений в сосудах, нервных образованиях и слизистой обо­лочке, которые отличаются при странгуляции и обтурации.

В условиях острой непроходимости по странгуляционному типу при нарушении кровообращения превалируют ишемические изменения, которые осложняются воспалительными явлениями. При обтурационной кишечной непроходимости патогистологические признаки имели менее выраженный характер, который свидетельствует о том, что ишемия значительно утяжеляет странгуляцию [13]. Изменения в энтероцитах могут служить показателем повре­ждения слизистой оболочки кишки в сочетании с повреждением ее нервных структур [10]. В динамике восстановления структуры и функции слизистой оболочки после ликвидации тонкокишечной непроходимости эти моменты могут обусловливать недостаточность кишечных анастомозов из-за необъектив­ной оценки состояния жизнеспособности стенки кишки [5, 12].

Результаты экспериментального исследования показали, что нарушения кишечного пассажа продолжительностью 24-48 ч при механической кишечной непроходимости характеризируются значительными повреждениями в стенке кишки с развитием дистрофических и некробиотических изменений эпителия ворсинок слизистой оболочки (рис. 2). Через 72 ч наблюдалось углубление дис­тро­фи­ческих и воспалительных процессов, которые приобретали необратимый характер с появлением нитчатых фибринозных наслоений на серозной оболочке.

Рис. 2. Дистрофические и некробиотические изменения
ворсинок слизистой оболочки. Увеличение ок. 10. об 40.

После возобновления проходимости тонкой кишки при использовании общепринятой схемы лечения структурные изменения кишечной стенки прояв­ля­лись регенерацией эпителия частично структурированных ворсинок. Обнару­жи­вались диапедезные кровоизлияния в подслизистом и мышечном слоях, очаговый некроз, десквамация слизистой оболочки с распространением на ее глубокие слои.

После применения нами комплексного хирургического и консервативного лечения с использованием внутривенного введения раствора реамберина на 5–7-е сутки в супрастенотической части тонкой кишки обнаружено структурно сохраненные ворсинки, а в криптах наблюдалось возрастание количества клеток с фигурами митоза, незначительный отек подслизистого слоя. На 12–14-е сутки обнаружено морфофункциональное восстановление слизистой оболочки ворси­нок кишки на фоне незначительных проявлений отека подслизистой основы (рис. 3).

Рис. 3. Восстановление слизистой оболочки кишки.
Увеличение ок. 10. об 40

Таким образом, в условиях применения медикаментозной коррекции ише­мии тонкой кишки реамберином наблюдалась активация регенераторных про­цес­сов в слизистой оболочке супрастенотической части тонкой кишки, что обеспечивает функциональное восстановление резорбтивных и сосудистых процессов в кишечной стенке.