При нормально протекающей беременности на первые сутки после родоразрешения общее количество воды в организме по нашим данным на 5,92± 1,34 л больше, чем у небеременных. Увеличено содержание внеклеточной жидкости, как за счет интерстициального компонента, так и ОЦК. Полученные данные согласуются с имеющимися в литературе сообщениями, где показано, что увеличение ОВО в поздних сроках беременности и раннем послеродовом периоде составляет около 6 л (Scardo J.A ., 2000). По данным Hytten и Томас, за время беременности ОВО увеличивается на 7,76 л. Хотя общее содержание воды в организме увеличивается на 7-9 л (Абрамченко В. В., 2000) , при нормально протекающей беременности отеков не возникает. Это происходит за счет дилятации артериол, увеличения емкости сосудистого русла. Такие изменения баланса воды в организме можно расценить как физиологические.

В ходе нашего исследования выявлено, что у родильниц с тяжелой преэклампсией в течение всего времени наблюдения сохраняется повышенное содержание общей воды организма; показатели внеклеточной и интерстици­альной жидкости оставались достоверно выше по сравнению с контрольной группой.

Увеличение интерстициальной жидкости при тяжелой преэклампсии описано как феномен «третьего водного сектора». «Третий водный сектор» формируется за счет секвестрации жидкости на периферии, а также увеличения жидкости в плаценте, околоплодных водах, в самом плоде (Зильбер А.П., Шифман Е.М., 1997) . При преэклампсии, эклампсии происходит нарушение механизмов адаптации за счет гемодинамических, метаболических, коллоидно-осмотических расстройств. Гиповолемия, характерная для тяжелой формы преэкалмпсии, является одним из мощных стимулов избыточной секреции АДГ и увеличения ретенции жидкости.(Р ед. В.И. Кулакова. – 2000).

У больных с преэклампсией мы наблюдали незначительное увеличение ВКЖ. Известна и безотечная форма (у 32% больных) эклампсии, которая является наиболее опасной в прогностическом плане. Перинатальная смерт­ность у таких женщин значительно выше, чем у беременных с преэклампсией, протекающего на фоне выраженного отечного синдрома (Серов В.Н., 2002; Lopot F , 2001) .

При преэклампсии интерстициальная гипергидратация развивается вследствие резкого увеличения проницаемости эндотелия для белка. В условиях эндотелиального повреждения жидкость не в состоянии длительно удержи­ваться в сосудистом русле (Мороз Б.Б., 2001). Вследствие интерстициального отека легких происходит более раннее экспираторное закрытие дыхательных путей, гиповентиляция обширных зон легких, увеличение шунтирования крови, усугубление гипоксии, что ведет к развитию ОПЛ.

Выявленный в ходе нашего исследования эффект нормализации КОС у больных с тяжелой преэклампсией при использовании реамберина согласуется с литературными данными. Ряд авторов (Исаков В.А., с соавт., 2001) в своих исследованиях показали эффективность реамберина у больных в критических состояниях за счет антигипоксического, антиоксидантного действия препарата. Основной фармакологический эффект реамберина обусловлен способностью усиливать компенсаторную активность аэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата. Реамберин активирует анти­оксидантную систему ферментов и тормозит процессы перекисного окисления липидов в ишемизированных органах (Оболенский С.В., 2003). Таким образом, нормализацию КОС у больных 2Б группы можно объяснить не только за счет увеличения доставки кислорода на фоне инфузионной терапии, но и непосредственным влиянием реамберина на метаболические процессы в тканях.

По результатам нашего исследования, у родильниц 2Б группы исходно выявлены низкая доставка кислорода, высокое потребление, высокий коэффициент экстракции кислорода, низкая сатурация венозной крови. В результате лечения мы наблюдаем увеличение доставки кислорода с параллельным увеличением потребления, что может свидетельствовать о патологической зависимости потребления кислорода от доставки и формировании кислородной задолженности в тканях ( Shoemaker W . C ., et al .- 1992). В дальнейшем в ходе терапии доставка и потребление кислорода достигают оптимального для данной группы больных уровня, коэффициент экстракции кислорода снижается, уменьшается тканевая гипоксия. Как следствие этого мы наблюдаем нормализацию рН крови и буферной емкости, увеличение сатурация венозной крови.

Комбинированное применение ГЭК и реамберина позволило сочетать положительные эффекты обоих препаратов: увеличить доставку кислорода путем нормализации внутрисосудистого объема, уменьшения интерстициальной гипергидратации раствором ГЭК и улучшить оксигенацию тканей за счет антигипоксического и антиоксидантного действия реамберина.