Введение

Токсикогипоксическая энцефалопатия часто осложняется развитием отека головного мозга, что существенно отягощает течение и исход заболеваний [4, 5, 11]. В  настоящее время, несмотря на совершенствование лечения больных с острыми отравлениями, интенсивная терапия осложненных форм химической травмы представляется проблематичной как в плане оценки тяжести токсико­гипоксического поражения головного мозга, так и в плане эффективного лече­ния [4, 10, 11]. В настоящее время для оценки глубины токсикогипоксических поражений головного мозга предложен метод выделения индивидуальных антигенов, имеющих непосредственное отношение к патогенетическим меха­низмам деструктивных и метаболических нарушений в ткани мозга [2, 3].

Интенсивная терапия тяжелых токсикогипоксических поражений голов­но­го мозга включает в себя комплекс необходимых мер, обеспечивающих аде­кватную доставку кислорода к тканям, использование антигипоксантных, вазоактивных и ноотропных средств в определенной последовательности [10]. Важное место в этой схеме отводится группе препаратов, обеспечивающих снижение гипоксических повреждений и метаболических расстройств, в первую очередь, в головном мозге [4, 7, 10].

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния субстратного антигипоксанта реамберина на клиническое течение отравлений психо­тропными препаратами, на состояние антиоксидантной защиты и активность процессов перекисного окисления липидов, а также на уровень аутоантител к глутаматным рецепторам у больных с токсикогипоксическим поражением головного мозга.