Материал и методы

Обследовано 60 больных с тяжелыми острыми отравлениями психо­тропными веществами (17 больных с отравлениями барбитуратами, 10 больных – нейролептиками, 4 больных – трициклическими антидепрессантами, 13 больных – суррогатами алкоголя, 8 больных – опиатами, 8 больных с отравлениями смесью психотропных препаратов). Основная группа была разделена на две сопоставимые по возрасту, полу и тяжести состояния: получавшие в комплексе интенсивной терапии реамберин (I) – 32 пациента и не получавшие его (II) – 28 пациентов. Из обследованных больных было 38 мужчин и 22 женщины. Средний возраст составил у мужчин 34,7±2,6 лет, у женщин – 28,4±3,2.

Состояние больных на момент поступления расценивалось как тяжелое и крайне тяжелое, что в большей степени обуславливалось клиникой острой токсической энцефалопатией с угнетением сознания до стадии комы II-III по А.И. Федину [9]. В связи с развитием острой дыхательной недостаточности по центральному типу и нарушением функции внешнего дыхания вплоть до апноэ, всем больным проводилась ИВЛ. Наличие токсикогипоксического отека головного мозга подтверждалось повышением наличием застойных сосков дисков зрительных нервов, повышением ликворного давления при люмбальной пункции и электроэнцефалографическими признаками с преобладанием асимметричного дельта-ритма постоянной частоты.

В эритроцитах пациентов определяли показатели системы глутатиона и процессов ПОЛ: концентрацию восстановленного глутатиона (ВГ), сульф­гидрильных групп белков (СГ), малонового диальдегида (МДА) и активность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Г-6-Ф-ДГ), глутатион-редуктазы (ГР), глутатион-пероксидазы (ГП) и каталазы. Известно, что изменение систем глутатиона и интенсивности процессов ПОЛ в эритроцитах обусловлено существованием цикла межорганного обмена окисленной и восстановленной форм глутатиона, что позволяет косвенно оценить нарушения данных биохимических систем и в тканях головного мозга [6].

Степень поражений головного мозга оценивали путем иммуно­ферментного анализа образцов сывороток методом ELISA на стандартных полистироловых 96-луночных планшетах высокой сорбционной емкости (Biohit, Финляндия). В качестве антигенов использовали синтетические пептиды (ООО "ДИАС", Санкт-Петербург), повторяющие аминокислотные последовательности субъединиц GluR1 и NR2А глутаматных рецепторов [1, 12].

В программу интенсивной терапии входили эфферентная, инфузионная и симптоматическая терапии. Реамберин вводили 1 раз в сутки внутривенно капельно медленно в дозе 1,5%-400,0 в течение 5-7 суток нахождения больных в реанимационном отделении на фоне базисной терапии.

Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывались на ЭВМ типа IBM-PC с помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.5).