ООО «Аптечный склад медицинской академии» ООО «Аптечный склад медицинской академии» ООО «Аптечный склад медицинской академии»

Эксклюзивный партнер
Днепропетровской государственной медицинской академии
в области фармации

  Eng
 

 

Эксклюзивная дистрибуция:
» Реамберин
» Ремаксол

 

Новые публикации:
Комплексная антиоксидантная терапия Реамберином у больных с критическими состояниями неврологического генеза
Применение реамберина в комплексной терапии хронических гепатитов
Принципы лечения патологии зрительного нерва. Сукцинат содержащие растворы - современный подход в лечении

 

Библиотека:
Инфекционистам
Врачам терапевтического профиля
Хирургам, анестезиологам, реаниматологам
Гинекологам и дерматовенерологам
Педиатрам
Офтальмологам

Принципы лечения патологии зрительного нерва
ТАКТИКА ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ,
проводимых пациентам с наиболее частыми заболеваниями и повреждениями зрительного нерва

Воспалительные заболевания зрительного нерва

Лечение больных с невритом зрительного нерва включает противовос­пали­тельную, антибактериальную и десенсибилизирующую терапию, дезинто­кси­кационные мероприятия, дегидратацию, а также сосудорасширяющую, вита­мин­ную и метаболическую терапию.

Противовоспалительная терапия базируется на глюкокортикостероидных препаратах. Ретробульбарно (в смеси с антибиотиками) вводят дексаметазон по 0,5 мл 0.4%- раствора ежедневно. Одновременно 1 раз в неделю ретробульбарно вводят кеналог – по 0,5мл. или 1 раз в 2 недели – дипроспан по 0,5мл. Внутрь назначают преднизолон по 1 мг/кг в сутки. Каждые 5-7 дней дозу преднизолона постепенно ступенчато снижают (на 2,5-5мг). Глюкокортико­стероидную тера­пию дополняют пероральным введением одного из нестероид­ных противовоспа­ли­тельных препаратов: индометацина, диклофенака или др. – по 50мг 3 раза в сутки. Длительность лечения определяется динамикой воспалительного процес­са, при этом его интенсивность следует уменьшать, по мере снижения выражен­ности воспаления и повышения зрительных функций.

Антибактериальные препараты обычно применяют совместно с глюко­кортико­стероидными (0.4% гентамицин – ретробульбарно по 0,3-0,5мл). При бактериальной этиологии неврита местное введение антибактериальных препа ­ратов дополняют их системным применением. При вирусной этиологии – назначают системно противовирусные препараты и индукторы интерферона (циклоферон) по описанной выше схеме.

Десенсибилизирующую терапию осуществляют, используя наиболее доступ­­ные препараты: зиртек, кларитин или другие, в обычной дозировке, с учетом возрастных ограничений. Терапия завершается одновременно с противо­воспалительным лечением.

Применяют деинтоксикационную терапию. Широко используют дезин­токси­ка ­ционный антигипоксант реамберин 1,5% раствор для инфузий (5-7 инфузий ежедневно).

Обязательным компонентом комплексной терапии неврита зрительного нерва служит дегидратация (диакарб по 0,25г 1 раз в день, внутривенно – по 20мл 40% глюкозы в день или по 400мл реоглюмана ). Лечение проводят в течение 7-10сут.

В целях вазодилятации больным назначают внутривенные инъекции трентала, сермиона или других подобных препаратов, а внутрь – никотиновую кислоту в общетерапевтических дозировках. Лечение завершают одновременно с завершением противовоспалительной терапии.

Витаминную и метаболическую терапию обычно начинают с 4-5  сут. от начала заболевания и выполняют на протяжении всех лечебных мероприятий, однако завершают лишь через 2-3 недели после выздоровления пациента. Применяют препараты витаминов В1, B2, В12, и С в обычной дозировке внутрь или внутримышечно.

Среди метаболических средств наиболее эффективными оказались внутривенные инфузии реамберина (детям с 1 года в суточной дозе 10 мл/кг, взрослым – 400-800мл раствора в сутки) или цитофлавина (10мл препарата в 200-400 мл 5-10% раствора глюкозы). Обычно на курс требуется 10 ежедневных инфузий одного из этих препаратов.

После выяснения этиологии неврита зрительного нерва лечение дополняют следующими мероприятиями.

При аутоиммунной этиологии неврита зрительного нерва лечение целе­сообразно дополнить методом пульс-терапии (высокими дозами метил­преднизолона внутривенно от 500-1000 мг каждые 6 ч в течение 3-5 сут.) с последующим переходом на пероральное введение преднизолона по указанной выше схеме.

При риногенной этиологии неврита показано вскрытие и дренирование придаточных пазух носа, имеющих признаки воспаления. Примечательно, что, по данным Е.Ж.Трона (I968), вскрытие даже достаточно пневматизированных придаточных пазух имеет следствием заметное улучшение зрительных функций при ретробульбарном неврите. Лечение дополняют эндоназальным электро­форезом кальция хлорида с новокаином и адреналином или с экстрактом алоэ, а также кокаин-адреналиновой тампонадой среднего носового хода. Назначают местную и системную антибактериальную терапию.

При вирусной этиологии заболевания лечение дополняют системным введением противовирусных препаратов и интерфероногенов (циклоферон) интенсивной дезинтоксикационной терапией (раствор реамберина 1,5%).


Токсические поражения зрительного нерва

Лечение больных с токсическим невритом зрительного нерва включает дезинтоксикационные мероприятия, противовоспалительную терапию, дегидра ­тацию, а также сосудорасширяющую, витаминную и метаболическую терапию.

Дезинтоксикационную терапию начинают с традиционных токсикологи­ческих мероприятий: промывания желудка, назначения соленых слабительных, введения щелочей. Действенным методом в лечении таких пострадавших служат ежедневные внутривенные вливания растворов полиглюкина, а также 5%-10%раствора глюкозы в больших объемах. Кроме этого используют раствор реамберина 1.5%, антигипоксант физиологический полиионный раствор.

Ретробульбарно вводят дексаметазон – по 0,5 мл 0.4% раствора еже­дне­вно. Одновременно 1 раз в неделю ретробульбарно вводят кеналог – по 0,5  мл или 1 paз в 2 недели – дипроспан – по 0,5 мл. Внутрь назначают предни­зо­лон по приведенном выше схеме. Эффективно также внутривенное капельное введение дексаметазона по 100мг в 250  мл 5% раствора декстрозы в течение 3 сут.

Дегидратационную, сосудорасширяющую и метаболическую терапию про­во­дят по схемам, принятым при лечении неврита зрительного нерва. Доста ­точно эффективным препаратом для лечения таких пострадавших оказался цито­флавин в дозе 10  мл на 400  мл 5% раствора глюкозы – по 10 ежедневных инфузий на курс терапии.

Нами (совместно с Е.Е Сомовым и др.) установлена достаточно высокая эффективность внутривенных инфузий цитофлавина в комплексной терапии пострадавших с острыми пероральными отравлениями спиртосодержащими жид­­костями. Эффект препарата был наиболее заметен при наличии остаточных зрительных функций и при повторении курсов инъекций цитофлавина через 6 мес и 1 год после отравления.


Механические повреждения зрительного нерва

Лечение больных с механической травмой зрительного нерва включает противовоспалительную терапию, дегидратацию, а также сосудорасширяющую, витаминную и метаболическую терапию. Лекарственные препараты, их дози­ровка и способы введения соответствуют таковым при лечении пострадавших с токсическим невритом зрительного нерва. Исключением являются отсутствие активных дезинтоксикационных мероприятий, которые проводят лишь в режиме чередования внутривенных инфузий реамберина 1,5% раствора, гемодеза и полиглюкина , в сочетании с более интенсивной дегидратационной терапией.


Сосудистые поражения зрительного нерва

Лечение больных с ишемическим процессом в различных отделах зритель­ного нерва включает сосудорасширяющую, антигипоксичечкую, тромболи­ти­ческую, антикоагулянтную, антиагрегантную, антиоксидантную, витаминную и стероидную терапию, а также дегидратационные мероприятия.

В целях расширения сосудов, питающих зрительный нерв, внутри­мышеч­но вводят 2% папаверин по 2 мл, 1% дибазол по 1 мл или 1% раствор никотиновой кислоты по 1-5мл. Терапию дополняют внутривенным струйным введением 2,4% раствора эуфиллина по 10 мл. растворенного в 20 мл 20% раствора глюкозы. Ретробульбарно вводят 0,5мл 0,1% раствора атропина.

Вазодилятацию также можно усилить карбогенотерапией – вдыханием смеси кислорода (95%) и углекислого газа (5%) по 10 мин каждые 2 ч на протяжении 2сут. В дальнейшем проводят ежедневные сеансы в течение 10-15 дней.

Тромболитическую терапию осуществляют путем ретробульбарного вве­де­ния урокиназы по 1250 IE (в 0.5 мл) 1 раз в день, рекомбинантной проурокиназы (гемазы) – по 5000 МЕ/мл. стрептодеказы по 30000-45000 ЕД или коллализина по 30 ME.

В качестве антиагреганта применяют ацетилсалициловую кислоту – препарат «Тромбо АСС» (Lannacher Heilmittel. Австрия) внутрь по 0,1-0,05 г в течение 2-3 недель. Этот препарат может быть заменен дипиридамолом (внутрь по 25-50 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 недель) или пентоксифиллином (внутрь от 600 до 1200 мг в сутки в течение 1,5-2  мес).

Антикоагулянтнуютерапию проводят гепарином. В экстренном порядке препарат назначают в виде ретробульбарных инъекций по 500-750ЕД в соче­тании с подкожными инъекциями по 5000-10000ЕД. Вместе с гепарином ретробульбарно вводят по 0,5  мл 0.4% раствора дексаметазона. Эти инъекции чередуют с введением 1 % раствора эмоксипина.

Важнейшим направлением неотложных лечебных мероприятий, осущес­твля­емых больным с ишемическими заболеваниями зрительного нерва, служит антигипоксическая и антиоксидантная терапия, реализуемая внутривенными инфу­зиями реамберина или цитофлавина. Обычно на курс требуется 10 еже­дневных инфузий.

Полученные нами данные (Е.Е.Сомов. В.М.Панчишена и Уни Бурауй) убеди­тельно свидетельствуют об эффективности цитофлавина в лечении таких больных по клиническим и электрофизиологическим критериям. Причем доста ­точно высокий эффект препарата, зафиксированный на З0-й день после завер­шения курса инфузий цитофлавина, лишь незначительно снижается через бмес. наблюдения.

Обязательным элементом лечения таких больных является дегидра ­та ­цион­ная терапия, которую осуществляют по уже рассмотренным выше правилам.

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови исполь­зу­ют инфузии реополиглюкина по 200-400мд (3-5 инфузий). Для снижения ВГД и увеличения перфузионного давления применяют диакарб внутрь по 0,25  г.

Лечение дополняют витаминной терапией: аскорбиновая кислота – вну­три­мышечно по 2,0 мл или внутрь по 50 мг 3 раза в день, витамин Е – внутрь по 50-100 мг 2 раза в сутки, аевит – внутрь по 1 капсуле 2 раза в день в течение 1  мес. Внутримышечно вводят пиридоксин по 1,0  мл, рибофлавин по1,0 мл и тиамин по 1,0мл.

Антисклеротические препараты применяют при высоких показателях холестерина и липидов в крови: ловастатин или симвастатин внутрь по 10-20  мг в сутки, длительно. Клофибрат назначают в таблетках по 0,25-0,5г 3 раза в сутки, безафибрат – по 200мг 2 раза в день или фенофибрат – в капсулах по 200  мг в день в течение 3-6 мес.


Атрофия зрительного нерва

Лечение атрофии зрительного нерва представляет непростую задачу. Способность нервной ткани к регенерации очень ограничена, и лечение атрофии сводится к повышению жизнедеятельности еще сохранившихся нервных воло­кон. Лечение должно быть комплексным и систематическим, проводиться с учетом этиологии заболевания, давности процесса, возраста и общего состояния больного.

Комплекс лечебных мероприятий, осуществляемых больным рассматри­ваемой категории, включает сосудорасширяющую и метаболическую терапию, которая дополняется аппаратным и даже хирургическим лечением.

Основной задачей лечения таких больных заключается в улучшении кровоснабжения и питания зрительного нерва. Решается она, главным образом, путем применения медикаментозных средств антиоксидантного, сосудорасши­ряю­щего и антигипоксантного действия, которые назначают по уже рассмотрен­ным выше схемам. Затем выполняют стимулирующие зрительный нерв лечеб­ные мероприятия.

Лечение больных с атрофией зрительного нерва необходимо проводить с учетом этиологического фактора. Пациенты с атрофиями зрительных нервов на почве интракраниальных процессов подлежат лечению у невропатолога и нейро­хирурга.

Для лечения больных с атрофиями сосудистого генеза активно используют сосудорасширяющие, противосклеротические витамины группы В, атикоагу­лянты. По данным Л.М. Мирошниковой и соавт. (1985), благоприятное действие в таких случаях оказывает гепарин в виде субконъюнктивальных, ретробуль­бар­ных или парабульбарных инъекций.

При поствоспалительных атрофиях зрительного нерва, наряду с сосудо­расширяющими препаратами и витаминами, показаны ферменты. Так при его атро­фиях на почве оптико-хиазмального арахноидита вводят трипсин, химотрипсин и папаин путем эндоназального электрофореза.

Учитывая, что пирогенал подавляет процессы образования фибробластов из молодых клеток соедините ль ной ткани и способствует восстановительным процессом в нервной ткани, его также назначают таким больным. Лечение начи­нают с внутримышечного введения 50 МПД к постепенно увеличивают дозу до 1000 МПД. В зависимости от реакции, инъекции повторяют через 1-3 дня в тече­ние месяца. При этом отмечаются повышение температуры тела и лейкоцитоз.

Отдельного внимания заслуживает применение в комплексной терапии больных с частичными атрофиями зрительного нерва уже упомянутых выше метаболических препаратов на основе янтарной кислоты – реамберина и цитофлавина .

Проведенные нами (совместно с Е.Е.Сомовым, В.М. ПанчишиноЙ н Уни Бурауй) исследования доказали высокую эффективность цитофлавина в лече­нии больных с частичной атрофией зрительного нерва на почве церебрального атеросклероза, перенесённого ретробульбарного неврита н токсического неврита зрительного нерва (после перорального отравления спиртсодержащими жидко­стями). Установлено, что повышение зрительных функций и электро­физио­логи­ческих характеристик зрительного анализатора, достигнутое у таких пациентов через 1мес. после окончания курса комплексной терапии, достаточно продолжи­тель­но во времени. Повторять соответствующие лечебные мероприятия для под­дер­жания достигнутого уровня зрительных функций целесообразно 1 раз в 6 месяцев.

Существенным дополнением медикаментозному лечению служат методы аппаратного лечения больных с атрофией зрительных нервов.

В частности, в последние годы для лечения таких больных широкое распро­стра ­нение получила ультразвуковая терапия, предложенная в этих целях Р.К. Мармуром еще в 1967г. В указанных целях используют импульсный ультразвук с частотой 880 кГц, интенсивностью 0,4  вт/см2 и экспозицией 5мнн. Курс лечения включает 15 ежедневных процедур. Ультразвук расширяет крове­носные сосуды, улучшает течение обменных и трофических процессов в тканях, повышает проницаемость клеточных мембран гематоофтальмического барьера и тем самым усиливает проникновение лекарственных веществ в ткани. Это явление легло в основу методики фонофореза лекарственных веществ. Особен­но эффективен больным с атрофией зрительного нерва фонофорез сосудорасши­ряю­щих средств (Скринник А.В. и др.. 1991).

Исследованиями Е.И.Сидоренко (1978) доказана возможность фонофореза лекарственных веществ с помощью инфразвука. Оказалось, что инфразвуковое воздействие на глаз усиливает в 2-5 раз эффективностъ лекарств, введенных внутривенно или ретробульбарно (Сидоренко Е.И. Даниленко О. 2009).

Нашла также применение и фототерапия в лечении таких больных. Метод базируется на известных сведениях о высокой эффективности видимого света при лечении амблиопии, дистрофий сетчатки, а также высокой осложненной близорукости (Кулякин М.И. и др.. 1982). Лечение проводят по методике, при­ме­няемой при дистрофиях сетчатки у больных с осложненной миопией, однако количество засветов на курс лечения увеличивают до 50-70. а проводят их с частотой 2-3- раза в день. Но данным М.И.  Кулякина (1982), у 94% таких больных существенно возросли функции центрального и периферического зрения, притом на достаточно продолжительное время (1-3 года).

В числе современных методов аппаратного лечения больных с частичной атрофией зрительного нерва использование также получила магнитотерапия.

Известно, что воздействие магнитного поля в толерантных дозировках улуч­шает тканевой кровоток, увеличивает скорость проведении нервного импуль­са, а также стимулирует внутриклеточный обмен (Жабоедов Г.А., 1992). Так, с помощью аппарата низкочастотной магнитотерапии «Полюс-1 (магнитная индукция 10мл. время сеанса 7-10 мин. курс 10-15 процедур) больным с частич­ной атрофией зрительного нерва удалось повысить световую чувствительность, уменьшить площадь скотом и улучшить кровообращение в глазу. При этом электрофизиологические исследования свидетельствовали о стойком возраста ­нии электрической активности ганглиозных клеток сетчатки (Сокова С.А. 1982).

С.Н. Федоров и соавт. (1990) столь же успешно применили в рассматри­ваемых целях постоянный магнит с максимальной индукцией 0.1-0,25  Тл.

Заметное воздействие на зрительный анализатор (в т.ч. на зрительную кору) оказывает и переменное магнитное поле (Линник Л.Ф. и др., 1992). Уста ­новлено, что магнитотерапия способствует восстановлению исходной струк­туры миелина частично демиелинизированного зрительного нервного волокна.

О.К.Оглезнева и Г.М.Антропов (2000) использовали в рассматриваемых целях переменные и квазиимпульсные магнитные поля. Положительный резуль­тат был достигнут в 72% случаев и был стабильным у 44% больных в течение 1 года. При атрофии сосудистой этиологии он составил 81%, посттравматической – 76%, воспалительной – 67%, токсической – 43% и даже врожденной – 58%.

Стимулирующие зрительный нерв процедуры целесообразно прово­дить на фоне (или после) эффективной метаболической терапии, создав основу, потенциальную возможность для стимуляции (Сидоренко Е.И., 2009).

Электростимуляция зрительного нерва нашла наиболее широкое рас­про­­­стра ­нение среди методов аппаратного лечения больных с атрофией зри­тель­ного нерва. Существуют два основных способа электростимуляции: через кожу сомкнутых век и путем подведения электрода непосредственно к зрительному нерву (или его имплантации в ствол нерва).

Наиболее распространена методика чрескожной электростимуляции зрительного нерва. Она отличается от прямой электростимуляции атравматич­ностью, возможностью неоднократного повторения курсов и использования у людей любого возраста, хотя и уступает ей по эффективности.

Чрескожную электростимуляцию А.П.Шандурина и соавт. проводят с помощью специализированного электростимулятора «Фосфен» через накладные (девятиконтактные) электроды, которые помещают на кожу периорбитальной области и верхнего века. Электрическое воздействие осуществляют бифазными прямоугольными импульсами в пачечном режиме и воздействуют последова ­тельно на 9 зон по заданной программе.

В тех же целях Е.Б.Компанеец и соавт. используют прибор "Электро­сти­му­ля­тор офтальмологический ЭСО-2". Активный электрод прикладывают пооче­­редно темпорально и назально на верхнее веко. Электростимуляцию осуществляют монополярными импульсами в пачечном режиме.

В принципе, обе методики обладают приблизительно сходной эффектив­ностью в лечении больных с частичной атрофией зрительных нервов. Положи­тель­ный результат (повышение остроты зрения, уменьшение скотом и улуч­шение электрофизиологических показателей) отмечают у 60%-81% больных в зависимости от этиологии атрофии (Темирова А.В. Думбай А.В., 1991).

Безусловно, более эффективны, однако и гораздо более травматичны прямые электростимуляции зрительного нерва. В результате их проведения повышается острота зрения, расширяются границы поля зрения, исчезают скотомы. В ряде случаев электростимуляция зрительного нерва сопровождается двусторонним улучшением зрения, хотя и более выраженным на стороне стимуляции (Шандурина A.Н., 1985).

Эффективность прямой электростимуляции зрительного нерва возрастает, когда она сочетается с подведением непосредственно к зрительному нерву излучения гелий-неонового лазера и прямым лазерным облучением нерва.

Л.Ф. Линник и соавт. (1995) сообщили о результатах 27 операций имплан­та ­ции светоэлектрода в орбиту под контролем орбитоскопии больным с частич­ной атрофией зрительного нерва. Стимуляцию осуществляли гелий неоновым лазером мощностью 1,5мВт на выходе в импульсном режиме с частотой от 1 до 1000  Гц, а электростимуляцию – в импульсном режиме с частотой 1  Гц, После 10 таких сеансов у 63% больных отмечено улучшение остроты и центрального поля зрения, повышение электрической чувствительности зрительного нерва.

Ж.Г. Мустафина и соавт. (1991) в рассматриваемых целях столь же успеш­но применили чрескожную электростимуляцию в комбинации с гелий-неоновым лазерным облучением области верхнего шейного симпатического узла.

Еще одним направлением лечения атрофии зрительного нерва служит лазерофорез в его ткани лекарственных препаратов. С.Н Басинский и В.Н.  Крас­но­горская (1996) разработали метод прямого сочетанного воздействия лазерного облучения и медикаментозной терапии зрительного нерва. При этом непосред­ственно к зрительному нерву под теноновую капсулу имплантируют инфузион­ную систему, состоящую из силиконовой трубки и коллагеновой губки. Через трубку ежедневно вводят лекарственные препараты, с последующим прямым лазерным облучением зрительного нерва и осуществлением лазерофореза препа ­ратов. Курс лечения составил 8-10 сеансов.

Е.И. Сидоренко и соавт. предложили собственную ирригационную систе­му с использованием гемостатической губки и атравматической трубочки , которую долгие годы успешно используют в детской практике а целях т.н. экстраокулярной ирригационной терапии (Сидоренко Е.И., Маркова Е.Ю., 2009).

Другим комбинированным методом стимуляции зрительного нерва в лечении его частичной атрофии явилась методика электро- и магнито­стимуляции по Л.Ф.  Линнику и соавт. (1993). Электрод имплантируют ретро­буль­барно, максимально близко к зрительному нерву. Электростимуляцию проводят с ча стотой 0,5-2,0 импульсов в секунду, длительность импульса – 10  мс, сила тока – 60-150мкА. Одновременно выполняют и магнитостимуляцию зрительного нерва . Эффективны комбинированные стимуляции при атрофиях зрительного нерва сосудистого генеза.

Т.М. Влосовой и Г.М. Антроповым разработан метод дистанционной электро­стимуляции зрительного нерва с использованием высокоиндуктивной мини-катушки, которую имплантируют к зрительному нерву, после чего производят дистанционную электростимуляцию. Процедура не требует повтор­ных оперативных вмешательств, хорошо переносится больными. Курс лечения состоит из 10 сеансов электростимуляции продолжительностью 20-30 минут, повторяющихся каждые З-б месяцев. После 6-8 курсов отмечено повышение остроты зрения и положительная динамика со стороны других функциональных показателей.

В лечении больных с частичной атрофией зрительного нерва достаточно успешное применение нашел метод амплипульстерапии зрительного нерва, в основе которого лежит биогенное действие синусоидальных модулированных токов в выпрямленном режиме. Метод использован для одновременного проведения электрофореза и электростимуляции зрительного нерва. Предвари­тельно выполняют имплантацию уже упомянутой коллагеновой инфузионной системы непосредственно к зрительному нерву ( Нестеров A.П., Баскинский C.Н. 1991). Через силиконовую трубку вводят сосудорасширяющие и метаболи­ческие препараты. Далее производят имплантацию гибкого пуговчатого элек­тро­да толщиной 1  мм в максимальной близости к переднему отделу зрительного нерва. Второй, пассивный электрод, укрепляют в области затылка давящей повязкой. К электродам, соблюдая полярность, подсоединяют подводящие провода от аппарата "АМПЛИПУЛЬС-5". Используют второй режим работы, с частотой модуляций 10-30Гц амплитудой тока 1-6 мА. длительностью импульса 1-1,5 с в течение 10мин. Курс лечения включал 7-10 сеансов. При воздействии синусоидальных модулированных токов в выпрямленном режиме глубина проникновения вещества, в среднем, в 1.6 раз превышает таковую при гальвани­ческом электрофорезе. Клинический эффект амплипульстерапии отмечен у 86% пациентов с атрофией зрительного нерва.

Рефлексотерапия больных с частичной атрофией зрительных нервов спо­соб­ствует выведению из парабиотического состояния нервных волокон и нормализации их проводимости. Положительный эффект курса процедур, но данным разных наблюдений, колеблется от 75% до 85% и заключается в умень­шении площади центральных и периферических скотом, стабильном повышении остроты трения и световой чувствительности. При иммунологическом обследо­ва ­нии больных отмечено снижение исходно высоких уровней иммунных комп­лексов, а также нормализация уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови. Доказано также модулирующее действие акупунктуры на Т и В-звенья иммунитета (Песин В.М. и др., 1974).

Патогенетически целесообразно использование в лечении больных с атрофией зрительного нерва гипербарическай оксигенации в сочетании со стимуляцией зрительного нерва и сосудорасширяющей терапией. Для проведе­ния гипербарической оксигенации таким больным требуются небольшие вели­чины избыточного давления (0.5- 0.8атм.), исключающие токсическое действие кислорода (Сидоренко Е.И., 1995).

Другим методом лечения, получившим применение в рассматриваемых целях, явились крылонебно-орбитальные блокады. Они позволяют корри­ги­ровать гемогидродинамику глаза и депонировать лекарства в глазнице. Ю.Ф.  Коваленко и Л.Ф.  Линник (1991), Н.А.Коврижных (1992) и др. указывают на быстрое наступление эффекта блокады (через 5-10 мин.) и его длительность (в течение 2-4 часов, с максимумом действия через 1 час). Обычно блокады сочетают с магнитостимуляцией зрительного нерва и гипербарической оксигена ­цией, которые проводят последовательно. В результате купируются метаболи­ческие нарушения и явления гипоксии, улучшается кровообращение в бассейне глазной артерии и в сосудах головного мозга, питающих зрительный путь на воем его протяжении (Линник Л.Ф., Оглезенева О.К. 1997).

В среднем, максимальный эффект аппаратных методов лечения больных с частичной атрофией зрительного нерва отмечается после 10 процедур и сохраняется в течение 5-8 мес. Повторные курсы лечения целесообразны через 6-8 мес. При этом результативность рассмотренных методов лечения тем выше, чем сохраннее были исходные зрительные функции и меньше давность атрофии.

Методы хирургического лечения больных с частичной атрофией зри­тельного нерва используются сравнительно редко. Их следует подразделить на две группы: улучшающие кровообращении и обеспечивающие декомпрессию зрительного нерва.

Наиболее распространена операция субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы (СИКИС) (БасинскиЙ C.H., Михальский Э.А., 2000; Нестеров AП 2011). В указанных целях из стандартной стерильной колла­ге­новой губки формируют имплантант 20x6x1.5мм., который смачивают физио­логи­ческим раствором, отжимают и складывают вдвое. Затем его имплантируют в заранее подготовленный канал в субтеноновом пространстве, ближе к зритель­ному нерву. В результате асептического воспаления и выделения вазоактивных веществ (гистамина, серотонина и кининов) расширяются сосуды микроцирку­лярного русла, активируется рост соединительной ткани с новообразованными сосудами. Улучшение местного кровотока в хориоидее, участвующей в крово­снабжении головки зрительного нерва и сосудах самого зрительного нерва, приводит к улучшению зрительных функций.

Известна также реваскуляризации зрительного нерва с введением в супрахориоидальное пространство эписклерально-сосудистого лоскута. В даль­ней­шем трансплантат прорастает сосудами со стороны эписклеры и создаст дополнительный источник кровоснабжения перипапиллярной хориоидеи и снабжаемых ею участков зрительного нерва (Бобкова Т.Г. и др., 1991; Карушина О.Я., 199). В тех же целях в разные годы использования получила имплантация в супрахориоидальное пространство лоскутов наружной прямой мышцы (Agarval L.P. 1963), коньюнктивы (Базарный В,Ф,. 1973), аллопланта (Галимова В.У., 1979) и прочих тканей.

Улучшение кровоснабжения зрительного нерва (за счет перераспре­де­ления крови в систему внутренней сонной артерии) достигали также, путём перевязки наружной сонной артерии (Кийко Ю.И. и др., 1985) или ее поверхностной височной ветви – т.н. вазореконструктивная операциия (Шилкин Г.А. и др., 1977-1994). Однако эти вмешательства (второе – достаточно популярное в 80-е годы XX века.) в настоящее время утратили свое значение.

Другим направлением хирургического лечения больных с частичной атро­фией зрительного нерва служат операции декомпрессивного типа, призванные расширить заднее склеральное кольцо, являющееся узким местом на пути волокон зрительного нерва и магистральных сосудов сетчатки. Известно, что возрастное уменьшение эластичности склеры, сужение просвета артерии или вены и отек волокон зрительного нерва могут привести к странгуляции сосудисто-нервного пучка, ишемии тканей зрительного нерва и сетчатки (Краснов М.М. и др., 1990; Беренс М., 1996 и др.)

В указанных целях ножом Сато рассекают заднее склеральное кольцо на протяжении 4 мм и глубиной до 1 мм. Выполняются 2-3 таких разреза (Краснов М.М. и др., 1990). Увеличившийся в результате операции внутренний диаметр заднего склерального кольца создает условия для более свободного расположения в нем сосудов и волоком зрительного нерва, позволяет улучшить кровоснабжение головки зрительного нерва и сетчатки. Это способствует выходу из парабиоза еще не погибших аксонов ганглиозных клеток, что под­тверждается улучшением остроты и поля зрения даже в тяжелых случаях давней атрофии зрительного нерва сосудистого генеза. В целом же, до насто­я­щего времени не определен единый высокоэффективный способ лечения больных с атрофией зрительного нерва. На наш взгляд, их лечение должно быть комп­лексным, минимально инвалидным, не требующим дорогостоящей аппаратуры. В той связи на первый план по эффективности выходят метаболические препараты (реамберин, цитофлавин), сосудорасширяющие средства, витамины и т.п. средства.

Таблица 1. Динамика показателей функционального состояния органов зрения (”М±m) больных
с передней ишемической нейропатией, завершивших курс лечения с использованием цитофлавина

Время после завершения курса цитофлавина Давность ишемии Контрольные показатели
Острота зрения Поле зрения
на цветные тест-объекты, град,
Число скотом Порог восприятия красного цвета (усл.ед.)
Белый Синий Красный Абсо­лютных Относи­тельных

30 сут.

До 3 сут.

-0,04±0,01

+109,5±9,8

+155,1±9,2

+61,0±0,2

-1,5±0,2

-5,2±0,3

-4,8±0,1

Свыше 3 сут.

-0,02±0,00

+42,6±3,7

+112,4±10,1

+28,8±2,3

-5,4±0,3

-7,9±0,4

-4,7±0,2

6 мес.

До 3 сут.

+0,01±0,01

+27,4±2,3

+109,6±9,3

+50,3±0,03

0,5±0,03

-4,1±0,4

-3,4±0,3

Свыше 3 сут.

+0,01±0,01

+10,6±1,1

+31,0±3,0

+41,3±5,0

4,1±0,21

-2,5±0,2

-3,2±0,2

"+" – величина прироста показателя за период лечения, "-" – величина уменьшения показателя за период лечения


Таблица 2. Динамика электрофизиологических показателей зрительного анализатора (”М±m) больных
с передней ишемической нейропатией, завершивших курс лечения с использованием цитофлавина

Время после курса цитифлавина Давность ишемии Контрольные показатели
Общая ЭРГ. мкВ Макул ЭРГ. мкВ ЭПВ Порог яркостной чувствительности (усл.ед)
волна а волна в волна а волна в внутр кольцо в зоне
0o-21o
наруж. кольцо

30 сут.

До 3 сут.

+11,0±0,8

+56±4,7

+2,4±0,18

+10,4±1,1

+5,8±0,6

-8,0±0,7

-2,9±0,3

-5,6±0,4

Свыше 3 сут.

+10,6±0,9

+57,8±5,6

+3,3±0,31

+8,9±0,7

+6,9±0,7

-14,8±1,5

-11,7±1,5

-5,6±0,4

6 мес.

До 3 сут.

+8,6±0,9

+25,0±2,3

+,03±0,03

+8,1±0,7

+2,3±0,21

-4,7±0,5

-1,0±0,12

-1,2±0,2

Свыше 3 сут.

+3,2±0,2

+50,0±0,12

+2,1±0,12

+4,7±0,4

+3,8±0,40

-11,8±1,5

-6,8±0,57

-1,2±0,1

"+" – величина прироста показателя за период лечения, "-" – величина уменьшения показателя за период лечения

Таблица 3. Динамика показателей функционального состояния органов зрения (”М±m) больных с частичной атрофией зрительного нерва различного генеза, завершивших курс лечения с использованием цитофлавина

Причина атрофии зрительного нерва Время после завкршения курса цитофлавина Контрольные показатели
острота зрения Поле зрения на цветные тест-объекы, град, Число скотом Порог восприятия красного цвета (усл.ед.)
Белый Синий Красный Абсо­лютных Относи­тельных

Церебральный атеросклероз

30 сут.

+0,16±0,02

+75,9±5,2

+70,0±7,25

+26,7±2,1

-4,1±0,2

-4,6±0,4

-8,7±0,4

6 мес.

+0,13±0,01

+55,5±4,7

+56,0±4,1

+9,4±1,1

-0,7±0,11

-1,6±0,2

-6,8±0,4

Неврит зритель­ного нерва

30 сут.

+0,19±0,01

+68,8±5,7

+118,6±12,0

+64,8±5,2

10,5±1,1

-3,7±0,02

-8,6±0,7

6 мес.

+0,12±0,02

+32,9±2,4

+86,6±7,7

+41,0±3,7

-0,8±0,91,

-1,0±0,2

-7,6±0,5

Токсический неврит

30 сут.

+0,28±0,02

+252,4±22,1

+146,6±11,5

+95,5±7,2

-7,4±0,5

-6,8±0,7

-5,3±0,5

6 мес.

+0,16±0,01

+138,4±9,2

+123,0±8,9

+100,6±9,7

+-4,1±0,26

-4,4±0,3

-4,1±0,3

"+" – величина прироста показателя за период лечения, "-" – величина уменьшения показателя за период лечения

Таблица 4. Динамика электрофизиологических показателей зрительного анализатора (”М±m) больных с частичной атрофией зрительного нерва различного генеза, завершивших курс лечения с использованием цитофлавина

Причина атрофии зрительного нерва Время после курса цитифлавина Контрольные показатели
Общая ЭРГ.мкВ Макул ЭРГ. мкВ ЭПВ Порог яркостной чувствительности (усл. ед)
волна а волна в волна а волна в внутр. кольцо в зоне
0o-21o
наруж. кольцо

Церебральный атеросклероз

30 сут.

+11,9±1,1

+53,9±5,3

+1,7±0,11

+5,3±0,6

+12,6±0,2

-14,5±1,7

-16,2±0,7

-2,5±0,2

6 мес.

+8,6±0,7

+37,9±3,1

+0,4±0,02

+2,2±0,3

+1,0±0,13

-8,2±0,9

-3,1±0,33

-0,6±0,1

Неврит зритель­ного нерва

30 сут.

+4,1±0,5

+73,0±7,2

+1,1±0,15

+8,0±0,9

+1,0±0,2

-1,8±0,1

-1,3±0,2

-1,7±0,2

6 мес.

-1,3±0,2

+131,1±3,7

+0,8±0,07

+6,6±0,7

-0,6±0,07

-0,8±0,1

-0,6±0,09

-0,5±0,1

Токсический неврит

30 сут.

+18,3±1,4

+58,5±4,8

+2,9±0,32

+4,4±0,5

+3,3±0,3

-8,7±0,7

-2,8±0,3

-2,1±0,1

6 мес.

+8,1±0,8

+40,6±4,8

+11,9±1,3

+3,1±0,2

+2,0±0,18

-6,3±0,5

-1,1±0,13

-1,7±0,1

"+" – величина прироста показателя за период лечения, "-" – величина уменьшения показателя за период лечения




Лицензия Государственной инспекции по контролю качества лекарственных средств МЗ Украины на оптовую торговлю лекарственными средствами АВ №528116
2010 ООО "Аптечный склад медицинской академии"  * webmaster