По данным экспертов ВОЗ (1992) от 25 до 33% населения земного шара страдают аллергическими заболеваниями. Среди ал­лергических заболеваний преобладает кожная патология, которая представлена атопическим дерматитом, имеющим постоянную тен­денцию к росту заболеваемости (А.А. Антонов, К.Н. Суворова, 1985; М.Я. Студеникин, Т.С. Соколова, 1986; И.И. Балаболкин, 1991; Н.J. Neijens, S. Dreborg, 1995).

В настоящее время атопический дерматит (АД) является одним из наиболее распространенных и тяжело протекающих дерматозов у детей. По данным J.M. Hanifin (1987) атопическим дерматитом страдает до 10% детского населения.

Актуальность проблемы определяется не только неуклонным ростом этого заболевания, но и противоречивостью в оценке раз­личных патогенетических механизмов его развития и, как след­ствие, не всегда эффективными, а подчас неудовлетворительными результатами лечения (Н.Г. Короткий и соавт., 1996; Y. Hanifin et al., 1996; С. Hauser, 2000).

Считается общепризнанным, что основным механизмом разви­тия атопического дерматита является иммунный механизм. Одна­ко, атопия не сводится только к иммунной патологии, а представ­ляет собой более широкий феномен, который включает как специ­фические (Ig Е – опосредованные), так и неспецифические (неим­мунные) механизмы развития (В.И. Пыцкий и соавт., 1999; Н.Г. Короткий и соавт., 2000). Независимо от степени участия иммун­ных и неиммунных механизмов, у больных атопическим дермати­том отмечается расстройство общего и местного кровообращения. Наличие длительного спазма артериол и венозного застоя (Ю.К. Скрипкин и соавт., 1986; М.Л. Юдина, 1997) приводит к выра­женным нарушениям капиллярно-тканевой диффузии, накоплению недоокисленных продуктов в очагах поражения, способствуя поддержанию воспаления и хроническому течению заболевания (И.И. Мавров, Б.И. Каруна, 1985; В.А. Волнухин, 1992).

Нарушение микроциркуляции при атопическом дерматите при­водит к недостаточной оксигенации тканей. В этих условиях резко снижается энергетика клеток и их функциональное состояние. Помимо различных нарушений на клеточном уровне, происходит активация эндогенных протео- и липолитических ферментов, уси­ление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и напря­жение антиоксидантных защитных механизмов. Некоторые авторы (С.С. Жихарев, 1994; Л.М. Леина, 1994) полагают, что снижение компонентов антиоксидантнои системы может служить надежным признаком атопического характера заболевания.

Противоречивые результаты некоторых исследований, посвя­щенных изучению отдельных показателей ПОЛ и АО С при атопи­ческом дерматите, дают основание провести комплексную оценку этих механизмов и оценить их роль в патогенезе длительного хронического воспаления при атопическом дерматите, требующего включения в комплекс терапевтических мероприятий антигипоксантных и антиоксидантных препаратов.

Препарат реамберин, в состав которого входит янтарная кислота в виде N-метиламмония натрия сукцината и сбалансированный набор микроэлементов – натрия, калия и магния, обладает антиоксидантным и мембранстабилизиру­ющим действием, причем его активность значительно возрастает в условиях гипоксии (Е.А. Косенко, 1994; Ю.Ю. Ивницкий и соавт., 1998).

С учетом вышеизложенного целью исследования явилась комп­лексная оценка участия гипоксии в формировании дисбаланса в системе оксидантной защиты и повреждениях при атопическом дерматите у детей и корригирующего влияния антиоксидантного и антигипоксантного препарата реамберин на нарушения многоком­понентной метаболической системы; разработка пока­заний и про­тивопоказаний в комплексной терапии атопического дерматита.