Наиболее часто аллергические заболевания кожи выявляются в экологически неблагополучных районах. Вредные вещества, при­сутствующие в атмосферном воздухе городов, способствуют росту заболеваемости, форми­рованию более тяжелой сенсибилизации и хронизации кожного процесса. Предрасполагающее влияние хими­ческих поллютантов к возникновению аллергических заболеваний, в т.ч. атопического дерматита, связано с изме­нением метаболичес­кой активности, снижением барьерной функции внутрен­них орга­нов по отношению к чужеродным в антигеном отношении субстан­циями, изменением функционирования иммунной и нейроэндокринной систем, (И.И. Балаболкин, В.Н. Гребенюк, 1999).

Атопический дерматит по своей сути – аллергическое воспале­ние кожи, в основе которого лежит наследственная предрасполо­женность к аллергии и Ig Е-опосредованный механизм развития, характеризующийся стадийной воз­раст­ной эволюцией, клиничес­ким полиморфизмом, склонностью к хроническому течению, обыч­но с сезонными обострениями, и развитием сопутствующей пато­логии, изменений в различных органах и системах организма.

Если возникновение АД в основном связывают с генетической обуслов­ленностью и иммунными нарушениями, то клинический полиморфизм этого заболевания и особенность его течения, на­званные факторы хотя и не объясняют, но существенно влияют на них. Выделяют триаду наиболее значимых патогенетических фак­торов при АД у детей:

• нарушение функции центральной и вегетативной нервной систем;

• иммунный дисбаланс;

• нарушение процессов пищеварения и всасывания при изме­нении бактериальной микрофлоры и паразитарной инвазии (Н.П. Торопова, О.А. Синявская, 1993).

Значение пищевой аллергии в развитие атопического дерматита подтвер­ждается у 87% страдающих им детей, а у 30% детей, страда­ющих атопическим дерматитом, выявляется поливалентная сенси­билизация (И.И. Балаболкин, 1996).

Острые формы атопического дерматита, развивающиеся у 75-82% детей с наследственной предрасположенностью к атопии, с одной стороны, являются следствием патофизиологических про­цессов, а с другой, пораженные воспали­тель­ным процессом участ­ки кожи служат дополнительным источником образо­вания эндо­токсинов, особенно при осложненной вторичной инфекцией на фоне атопического дерматита. При хроническом течении атопичес­кого дерматита у подростков кожа служит депо для эндотоксинов.

Н.И. Кузнецов и соавторы (1997) считают, что одним из важ­ных патогенетически значимых механизмов, обусловливающих тя­жесть и длительность течения атопического дерматита, является синдром эндогенной интоксикации, который не только сопровож­дает течение этого заболевания, но и выступает поддерживающим, усугубляющим моментом его развития, оказывая повреждающее действие на ткани, определяя прогноз и исход заболевания. Синд­ром эндогенной интоксикации общепатологический синдром с клиническими проявлениями интоксикации при состояниях, обус­ловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях продуктов, образующихся в результате реагирования на поврежда­ющий фактор.

В возникновении и развитии синдрома экзогенной интоксика­ции участвуют патогенетические факторы: гипоксия, расстройство микроцир­куляции, накопление метаболитов извращенного обмена веществ, воздействие эндогенных и бактериальных токсинов, био­логически активных веществ и факторов воспаления. У больных АД сенсибилизация организма и иммунологические нарушения нередко развиваются на фоне функциональ­ных изменений цент­ральной нервной системы, которая оказывает модулирующее влия­ние на процессы иммуногенеза (А.М. Черных, Е.П. Фролов, 1982).

Атопический дерматит патогенетически связан с суперактива­цией В-системы иммунитета и ее дисфункцией, выражающейся в преимущественной секреции антител класса G, не способных да­вать протективный эффект, а длительная и стойкая персистенция ЦИК, образованных низкоавидными антителами, ведет к сенсиби­лизации организма и дисфункции Т-хелперов (В.В. Лебедев, 2001).

У детей с атопической конституцией выявлены признаки дезин­теграции нейроэндокринной регуляции, некоторое снижение фун­кции гипофизарно-надпочечниковой системы и повышением фун­кциональной активности щитовидной железы. Эти изменения в системе нейроэндокринной регуляции сопровождаются нарушени­ем структурно-функциональных свойств биологи­ческих мембран, снижение соотношения цАМФ/цГМФ в биологических средах и клеточных структурах за счет уменьшения активности аденилатциклазы и увеличения активности цАМФ-зависимой фосфодиэстеразы, изменения уровня ПГЕ и ПГА_2α в сыворотке крови, приво­дящем к изменению нормального соотношения, указанных просто­гландинов. Заболевание характеризуется более упорным тече­нием, происходит неравномерное увеличение роста, развитие орга­нов и систем, выраженная перестройка эндокринного аппарата. Усиливается гормональная функция гипоталамуса, гипофиза, щи­товидной железы. Вилочковая. железа заканчивает свою инволю­цию, интенсивнее становится функция половых желез, гормоны которых начинают подавлять деятельность щитовидной железы. Развивается адреналиновая система надпочечников, усиливается функция островкового аппарата поджелудочной железы. В этот период у мальчиков активизируется синтез андрогенов. У девочек усиливаются нейроэндокринные влияния центров гипоталамуса, которые через либерины стимулируют синтез и освобождение гонадотропных гормонов и гипофиза, обнаруживается активация эстрогено­образования в яичниках.

Вероятно, именно эта наивысшая напряженность нейросекреторных процессов в гипоталамусе (по сравнению с другими перио­дами жизни женщины) объясняет более высокую заболеваемость и более торпидное течение атопического дерматита у девочек в этом возрасте.