Терапия атопического дерматита включает в себя меры, направ­ленные на предупреждение контакта с причинными факторами, используется широкий спектр медикаментозных препаратов, аппа­ратных и физиотерапевтических, психотерапевтических и сана­торно-курортных методов.

На фоне полипрагмазии и повышенной сенсибилизации особую актуальность приобретают методы лечения с учетом неспеци­фических механизмов развития атопического дерматита.

В результате проведенного лечения у 71,5% больных атопическим дерматитом констатирована клиническая ремиссия.

Значительное улучшение отмечено у 20,5% пациентов (прекра­щен зуда, улучшилось самочувствие, повысилась активность и нормализовался сон, отмечен регресс воспалительных инфильтри­рованных очагов, при сохранении легкого шелушения и пигмента­ции). У 7,1% после проведенной терапии полностью прекратился зуд, исчезли воспалительные явления в очагах поражения, но сохранялась легкая инфильтрация в области лучезапястных суста­вов и явления хейлита.

Лишь у 1 ребенка (0,9%) выраженного эффекта от проведенной терапии отмечено не было, но улучшилось самочувствие, нормали­зовался сон и аппетит.

После проведенной терапии отмечалось повышение напряже­ния кислорода в коже у больных с легким и среднетяжелым течением атопического дерматита. У больных с тяжелой степенью заболевания в результате проведенной терапии напряжение кисло­рода в коже повысилось в 1,5 раз по сравнению с исходным уровнем.

Скорость доставки и скорость утилизации кислорода практи­чески нормализовалась у всех больных атопическим дерматитом.

Использование реамберина снижало степень активации процес­сов ПОЛ, что выражалось в снижении степени окисленности липидов у всех больных атопическим дерматитом.

У пациентов с легкой и средней степенью тяжестью течения заболевания после лечения уровень ДК и МДА нормализовался.

Лечение реамберином оказало положительное влияние и на показатели антиоксидантной системы. Уровень ±-ТФ у всех боль­ных атопическим дерматитом нормализовался. Содержание ЦП под влиянием терапии возросло в 1,1-1,4 раза по сравнению с исходным уровнем и не отличался от уровня нормальных значений у больных контрольной группы.

Под влиянием проведенной терапии нормализовался баланс в системе ПОЛ/АОС.

Таким образом, у больных атопическим дерматитом развивается состояние гипоксии, влечет активацию процессов ПОЛ и сниже­ние параметров антиоксидантной системы. Степень гипоксического состояния коррелирует со степенью тяжести атопического дер­матита и активностью процессов ПОЛ и требует коррекции. При­менение реамберина в терапии детей, страдающих атопическим дерматитом различной степенью тяжести, продемонстрировало его высокую клиническую эффективность, хорошую переносимость с отсутствием побочных эффектов и осложнений.

Таким образом,

• гипоксия является триггерным фактором в активации про­цессов перекисного окисления липидов и истощении антиок­сидантной системы, о чем свидетельствует накопление про­межуточных и конечных продуктов ПОЛ – диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в сыворотке крови, больных атопическим дерматитом.

• степень дисбаланса в системе ПОЛ/АОС коррелирует с на­пряжением кислорода в коже и с тяжестью течения атопичес­кого дерматита, играя важную роль в развитии и поддержа­нии аллергического воспаления.

Практические рекомендации

• Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидант­ной системы сыворотки крови (уровень ДК и МДА, общей АОА сыворотки и степень дисбаланса в системе ПОЛ/АОС) больных атопическим дерматитом могут быть использованы в качестве прогностических критериев и для оценки эффек­тивности проводимой терапии.

• Включение в комплексную терапию 1,5% раствора реамбери­на, обладающего антигипоксантным, антиоксидантным, дезинтоксика­цион­ным действием, значительно повышает фармакотерапевти­ческую эффективность атопического дермати­та, особенно у больных с тяжелыми формами заболевания: клиническая ремиссия отмечена у 72% больных, значитель­ное улучшение у 21%, а улучшение состояния у 7,2% при отсутствии эффекта в 1% случаев.

• Лечение Реамберином в составе комплексной терапии прово­дится внутривенно капельно через день № 5 в разовой дозе 10 мг/кг веса ребенка.