Комплексный анализ клинического течения бактериаль­ной дизентерии и результатов лабораторного обследования проведен у 68 детей в возрасте от 2 до 14 лет, больных бакте­риальной дизентерией. Этиология дизентерии была расшиф­рована у 100% больных на основании результатов бактерио­логического и серологического исследований: дизентерия Флекснера 2а зарегистрирована у 47,0% больных, Флекснера 3а – у 17,6%, дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, – у 35,4% детей (рис. 1).

Рис. 1. Этиология бактериальной дизентерии
у обследованных больных

Больные в возрасте от 1 года до 3 лет составили 17,6% (12 детей), от 3 до 7 лет – 33,4% (23 ребенка) и старше 7 лет – 50% (34 больных). Мальчиков среди обследованных было 47,2%, девочек - 52,8%.

Все больные поступали на ранних сроках заболевания (пер­вые 3 суток от нача­ла болезни). Развитие шигеллеза характе­ризовалось острым началом, выражен­ными симптомами ин­токсикации (вялость, слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии), повышением температуры до фебрильных цифр, тошнотой, рвотой, болями в животе и местными проявления­ми – дистальным колитом.

43,3% детей при поступлении предъявляли жалобы на го­ловную боль, у 5 детей в возрасте до 2 лет отмечались судо­роги тонико-клонического характера, у 3 подростков – нару­шение сознания, галлюцинации, психомоторное возбужде­ние, объективно выявлялись менингеальные симптомы. Су­дорожный синдром, нарушение сознания и менингеальные симптомы расценивались как проявления неиротоксикоза и отмечались только у детей с дизентерией Флекснера.

Клиническая оценка местных симптомов дизентерии включала анализ таких проявлений дистального колита, как характер и частота стула, наличие в испражнениях патологи­ческих примесей (слизи, зелени, крови), интенсивность бо­левого синдрома, а также тенезмов и метеоризма. Оценка тяжести клинического течения дизентерии у детей проводи­лась в соответствии с классификацией И.Л. Гусарской, Г.А. Тимофеевой (1979), согласно которой все случаи были разделены по форме тяжести и характеру течения. Основны­ми критериями тяжести заболевания явились наличие и вы­раженность явлений интоксикации, симптомов поражения желудочно-кишечного тракта, ослож­нений заболевания. У абсолютного большинства больных с острой дизентерией Зонне заболевание протекало в среднетяжелой форме (79,4%), при дизентерии Флекснера тяжелое течение болезни отмечалось у 39,5% детей.

В большинстве случаев заболевание носило типичный ха­рактер с различной степенью выраженности основных симп­томов интоксикации и признаками воспалительных измене­ний в кишечнике. Ведущим клиническим синдромом среди обследованных детей являлся гастроэнтероколит (у 73,8% больных).

Сравнительный анализ клинического течения среднетяже-лых форм дизентерии у детей выявил более тяжелое течение дизентерии Флекснера по сравнению с дизентерией Зонне. У всех больных этой группы отмечались вялость, слабость, снижение аппетита. Больные дизентерией Флекснера чаще предъявляли жалобы на головную боль (55% против 30%). Длительность симптомов интоксикации в этой группе боль­ных составила 6,6±1,5 дня, в то время как при дизентерии Зонне только 3,1±0,8 дня (р<0,05). Гипертермия выше 39°С в первые дни болезни отмечалась у 60% больных дизентерией Флекснера и только у 20% – дизентерией Зонне (р<0,05). Ли­хорадочный период при дизентерии Флекснера был более длительным, на 2-3 дня превышая период температурной ре­акции при дизентерии Зонне. Выраженные симптомы дис-тального колита наблюдались у 75% больных среднетяжелой формой дизентерии Флекснера и у 30% – дизентерии Зонне. Примесь крови в стуле у этих больных сохранялась на протя­жении 2,9±1,2 дня при дизентерии Флекснера и в течение 1,74±0,85 дня при дизентерии Зонне. Кроме того, у детей отмечались выраженные боли в животе, тенезмы и метео­ризм, причем при среднетяжелых формах дизентерии Флекс­нера у 75% больных длительность болевого синдрома превы­шала 3 суток, в то время как при дизентерии Зонне аналогич­ные изменения были выявлены у 40% больных с длительно­стью, не превышающей 2 суток.

При исследовании биохимических маркеров эндотоксико-за была показана прямая зависимость их уровня от тяжести течения инфекционного процесса. Исходно (при поступле­нии) показатели эндогенной интоксикации были достоверно выше нормы в обеих группах больных. При тяжелом течении уровень ВНСММ плазмы превысил нормальные значения в 2,4 раза и составил 18,1+2,4 УЕ, при среднетяжелой форме – зарегистрировано превышение в 1,8 раза по сравнению с нормой. При анализе взаимосвязи уровня маркеров эндоген­ной интоксикации и этиологии заболевания выявлены мак­симальные показатели в острый период болезни при дизен­терии Флекснера (19,6+2,4 и 13,9+1,2 УЕ) при тяжелой и среднетяжелой форме соответственно. Это соотносится и с клиническими данными длительности и выраженности ин­токсикационного синдрома при данной этиологии заболева­ния. Соотношение уровня ВНСММ плазмы крови и эритро­цитов при тяжелом течении дизентерии составило 0,7-0,8 (при норме 0,4-0,5), что свидетельствует о субкомпенси­рованном состоянии систем детоксикации.

Сравнительная оценка интенсивности процессов свободнорадикаль­ного окисления в плазме крови и эритроцитах по­казала, что при среднетяжелой форме течения дизентерии повышение интенсивности свободнорадикальных процессов сопровождалось своевре­менным включе­нием систем антиок-сидантной защиты. При тяжелой форме заболевания интен­сивная продукция активных форм кислорода происходила на фоне недостаточных механизмов антиоксидантной защиты (рис.2).

Рис. 2. Интенсивность хемилюминесценции в плазме крови
в острый период бактериальной дизентерии

Комплекс патогенетических мероприятий у 100% больных включал парентеральное введение жидкости. Показаниями к назначению инфузионной терапии являлась выраженность симптомов интоксикации и дегидратации.

Методом случайной выборки все больные были распреде­лены на 2 группы: опытную – 35 человек и группу сравнения – 33 ребенка (табл. 3). Обе группы были репрезентативны по возрасту, полу, структуре и тяжести заболевания, получали традиционную этиотропную и патогенетическую терапию, симптоматические средства.

В первой группе в качестве дезинтоксикационного раство­ра применяли реамберин 1,5% для инфузий, в группе сравне­ния – глюкозо-солевые растворы (хлосоль, раствор глюкозы 5%, раствор Рингера, раствор глюкозы 10% с электролитами). Все больные переносили реамберин 1,5% для инфузий хоро­шо, побочных эффектов и осложнений не выявлено.

При сравнительной клинической оценке длительности интоксика­цион­ного синдрома в исследуемых группах выяв­лено уменьшение продолжи­тельности лихорадки, головной боли, вялости, анорексии у детей, получавших в качестве дезинтоксикационной терапии реамберин, по сравнению с больными контрольной группы (табл. 4).

При динамической оценке показателей эндогенной инток­сикации в группе сравнения отмечена нормализация ВНСММ плазмы крови у детей со средне­тяже­лой формой инфекции (у всех детей с дизентерией Зонне и у 91% боль­ных дизен­терией Флекснера); при тяжелом течении – досто­верное снижение уровня ВНСММ в плазме крови в отличие от исходного состояния и контрольной группы (рис. 3).

Рис. 3. Динамика показателей эндогенной интоксикации
в плазме крови больных бактериальной дизентерией

У детей контрольной группы в эти сроки отмечена лишь тенденция к снижению показателей эндогенной интоксика­ции, а полная нормализация наступала только в периоде ран­ней реконвалесценции (9-10-е сутки заболевания), что харак­терно для тяжелого течения дизентерии Флекснера.

Изменения интенсивности процессов СРО в сыворотке крови больных бактериальными кишечными инфекциями носили однонаправленный характер, и их выраженность зависела от тяжести инфекционного процесса. В острый период заболевания при среднетяжелой форме течения пик хемилюми­нисцен­ции (12,8±1,3 ед.) отмечался на первой минуте исследования и к началу третьей минуты снижался до нормальных значений (4,5±0,6 ед.) Это свидетельствует о своевременном включении систем антиоксидантной за­щиты. При тяжелом течении активация процессов СРО отмечалась уже на 30-й секунде (пик хемилюминесценции составлял 17,4±2,1 ед.) с максимальным нарастанием интенсивности к 90-120-й секунде (23,6±2,4 ед.) и сохране­нием повышенных показателей на третьей минуте. Уста­новленные сдвиги свидетельствуют об интенсивной про­дукции активных форм кислорода на фоне недостаточных механизмов антиоксидантной защиты при тяжелых формах кишечных инфекций. Применение реамберина приводило к достоверному снижению интенсивности свободнорадикальных процессов (по данным хемилюминисцен­ции) в эритроцитах уже к 3-му дню терапии, в то время как в группе сравнения показатели хемилюминесценции остава­лись на высоких цифрах (рис. 4).

Рис. 4. Интенсивность хемилюминесценции в эритроцитах детей,
больных бактериальной дизентерией

Таким образом, проведенные исследования показали, что тяжелые формы дизентерии характеризуются большей выраженностью окислительно-метаболических процессов в острый период заболевания, что является одним из крите­риев тяжести процесса. Высокий уровень показателей эн­догенной интоксикации (ВНСММ) при шигеллезе Флекснера свидетельствует о большем повреждающем воздействии возбудителя. Выявленная клинико-лабораторная эффектив­ность инфузионного препарата Реамберин доказывает целе­сообразность его включения в комплексную терапию тяже­лых и среднетяжелых форм острых кишечных инфекций у детей.