Динамика показателей
эндогенной интоксикации
при бактериальной дизентерии
у детей в зависимости
от проводимой инфузионной терапии

При оценке показателей, характеризующих синдром эндогенной интоксикации, выявлена более динамичная нормализация уровня ВНСММ плазмы в группе детей, получавших реамберин (табл. 4).

  *- достоверное отличие по сравнению с исходным уровнем (p<0,05);
**- достоверное отличие с группой сравнения (p<0,05);
  #- достоверное отличие по сравнению со здоровыми детьми (p<0,01).

Установлено, что уже к 3 дню стационарного лечения на фоне терапии реамберином параметры ВНСММ плазмы и индекса распределения достоверно отличались от исходных и приближались к показателям здоровых детей. У больных, получавших инфузии глюкозо-солевых растворов, нормализация маркеров эндотоксикоза происходила медленнее, и к 3 дню стационарного лечения их уровень был достоверно выше аналогичных показателей у здоровых и получавших реамберин детей. Окончательная нормализация величины ВНСММ плазмы происходила к концу 1-й недели у детей с комплексной терапией реамберином, тогда как в группе сравнения концентрация ВНСММ плазмы в эти сроки лишь приближалась к величинам здоровых детей.

Аналогичные изменения отмечались в динамике лейкоцитарного индекса интоксикации, выражающиеся в его нормализации к 6 дню терапии во всех группах больных (рис. 3). Однако тенденция к его снижению к 3 дню терапии была более очевидной у больных, получавших реамберин (0,8±0,2 против 1,4±0,3 в контрольной группе).

Рис. 3. Динамика лейкоцитарного индекса интоксикации в зависимости от варианта проводимой терапии.

Проведенные исследования показали зависимость ряда показателей эндогенной интоксикации от формы тяжести шигеллеза. Сопоставление динамики уровня ВНСММ плазмы при тяжелой и среднетяжелой форме заболевания в зависимости от проводимой терапии выявило существенные различия (Рис. 4). У больных среднетяжелой формой дизентерии, в составе терапии которых использовался реамберин, нормализация значений ВНСММ плазмы наступала уже к 3 дню стационарного лечения (6,7±0,9 УЕ), тогда как в группе сравнения в эти же сроки аналогичные показатели сохраняли достоверно высокие значения (10,4±1,2 УЕ, p<0,05). При тяжелой форме дизентерии к 3 дню терапии концентрация ВНСММ плазмы сохранялась на высоком уровне в сравниваемых группах, однако, при использовании реамберина была достоверно меньшей в отличие от исходного состояния (11,8±1,2 УЕ против 18,1±2,1 УЕ до терапии, p<0,05) и группы сравнения (11,8±1,2 УЕ против 15,3±1,5, p>0,05). Нормализация маркеров эндотоксикоза на фоне терапии реамберином при тяжелом течении заболевания происходила только к концу первой недели терапии, тогда как у детей группы сравнения в эти сроки отмечена лишь тенденция к их снижению (8,1±0,9 УЕ против 10,8±1,5 УЕ).

Рис. 4. Динамика показателей ВНСММ плазмы в зависимости
от варианта проводимой терапии.

При изучении характера динамики маркеров эндотоксикоза в зависимости от сероварианта возбудителя выявлена наиболее быстрая нормализация величины ВНСММ плазмы и ЛИИ при среднетяжелых формах дизентерии Зонне, что согласуется с данными клинического обследования. Так, в группе сравнения уже к 3 дню традиционной терапии уровень ВНСММ плазмы и ЛИИ приближались к показателям здоровых детей, составляя 8,1±0,5 УЕ и 0,4±0,04 соответственно. У детей, в терапии которых использовался реамберин, изучаемые показатели были сопоставимы с таковыми в группе сравнения и не имели статистически достоверных различий (7,9±0,5 УЕ и 0,5±0,03 соответственно). Среднетяжелые формы шигеллеза Флекснера характеризовались постепенным снижением уровня ВНСММ плазмы и ЛИИ, с тенденцией к нормализации показателей к концу первой недели терапии (8,8±0,4 УЕ и 0,5±0,03 соответственно). При использовании реамберина у этой группы больных обратная динамика показателей эндогенной интоксикации отмечалась наиболее отчетливо, с нормализацией значений ВНСММ плазмы и ЛИИ к 7 дню заболевания (7,5±0,5 УЕ и 0,4±0,03 соответственно). Тяжелые формы дизентерии Флекснера характеризовались максимальным исходным уровнем ВНСММ плазмы и ЛИИ с постепенным снижением изучаемых показателей в динамике заболевания. Однако к концу первой недели у обследованных детей полной нормализации маркеров эндотоксикоза не отмечалось. Использование реамберина приводило к более выраженному снижению концентрации ВНСММ плазмы и величины ЛИИ при тяжелой форме дизентерии Флекснера, значения которых к 7 дню стационарного лечения составляли 8,3±0,8 УЕ и 0,6±0,06 соответственно, против 10,2±1,0 УЕ и 0,8±0,1 у детей группы сравнения.

При исследовании влияния дезинтоксикационной терапии реамберином на содержание сывороточного альбумина выявлено, что низкие его значения у больных дизентерией Флекснера сохранялись до периода ранней реконвалесценции как в группе сравнения, так и у детей, получавших реамберин (46,8±3,4 и 48,3±2,6 г/л соответственно). Только к 7 дню терапии уровень альбумина у больных с комплексной терапией реамберином был сопоставим со значениями у здоровых детей (56,3±5,0 и 58,4±2,9 г/л соответственно), превышая показатели детей группы сравнения (52,7±4,5 г/л, p>0,05).