Алкоголь – нейротропный токсин, и его частое употребление фор­мирует зависимость. Промежуточным продуктом метаболизма алко­голя является ацетальдегид (АА), который в свою очередь активи­рует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), стимулируя выработку дофамина, который и обусловливает ряд клинических вегетативных реакций, составляющих суть абстинентного синдрома. Ацетальдегид принимает участие в комбинации нарушения окисления жирных кислот, увеличение их усвоения и эстерификации с образова­нием триглицеридов, снижения синтеза и секреции липопротеидов, что приводит к развитию жирового перерождения печени – алко­гольному гепатиту, циррозу печени. Эти отрицательные эффекты АА действуют на ферменты митохондрий, ответственных за окисление, в частности, на ацетальдегиддегидрогеназу. Сочетание этаноловой и ацетальдегидной токсичности ведет к возникновению клинических состояний, связанных с расстройствами, главным образом, функций печени и ЦНС.

Существует много методов традиционной терапии абстинентного синдрома (инфузии детоксицирующих растворов: глюкоза, кристаллои­ды; седативная терапия, корректорыв сна, ноотропы, витаминотерапия) это несколько ускоряет процессы утилизации алкоголя, но занимает очень много времени (5-12 дней) и не всегда эффективно.

В настоящее время особенно перспективным при лечении данной патологии представляется применение сукцинатов – солей янтарной кислоты, учитывая их известное влияние на процессы ПОЛ (снижение активности), стабилизацию структуры и функциональной активности митохондрий клеток печени (гепатотропное действие), повышение ус­тойчивости к неэлектролитному действию алкоголя, ускорение выведе­ния алкоголя и ацетальдегида из организма.

Цель исследования

Исследование клинической эффективности применения реамберина (НТФФ «Полисан», Санкт-Петербург) у больных, страдающих алкого­лизмом.

Материал и методы

Под наблюдением 29 больных мужского пола с синдромом зависимо­сти от алкоголя 2-й степени (по МКБ-10), находящихся в стадии кратковременного запоя (7-10 суток). Средний возраст больных 42,3 ±3,5 года. 11 человек в состоянии алкогольного опьянения средней степени тяжести и 18 человек – в начальном периоде абстиненции. Всем па­циентам наряду с двукратным введением бензодиазепинов (сибазон 20 мг в/в при поступлении и 20 мг в/м на ночь) назначалась инфузия 400 мл 1,5% реамберина со скоростью 3-4 мл/мин. Лабораторное ис­следование не проводилось ввиду краткосрочного пребывания больных в стационаре.

Результаты и обсуждение

После введения 300-320 мл реамберина у 21 пациента наблюдалось усиление диуреза от выраженного до умеренного. При опросе все па­циенты отмечали значительное улучшение состояния (уменьшение го­ловных болей, повышение настроения). Побочных реакций на введение препарата не отмечено. У всех больных наблюдалась достоверная нор­мализация вегетативных проявлений: ЧДД и АД, заметно снизилось потоотделение, у 4 больных исчез тремор верхних конечностей. 14 па­циентов отметили отсутствие тяги к алкоголю, 9 – значительное сниже­ние тяги к алкоголю, что можно трактовать как обрывание запоя. Через 48 часов после выписки удалось дозвониться до 19 человек, из них 17 алкоголь не принимали, т. е. оборвали запой, а двое запой продолжили.

Выводы

Таким образом, вероятно, механизм действия сукцината при острой и хронической алкогольной интоксикации состоит в восстановлении окислительной способности печени с последующим выведением этано­ла и ацетальдегида. Этот механизм осуществляется за счет стимуляции цикла три- и дикарбоновых кислот в присутствии сукцината.