ООО «Аптечный склад медицинской академии» ООО «Аптечный склад медицинской академии» ООО «Аптечный склад медицинской академии»

Эксклюзивный партнер
Государственного учреждения «Днепропетровская медицинская академия
Министерства здравоохранения Украины» в области фармации

  Eng
 

 

Эксклюзивная дистрибуция:
» Реамберин
» Ремаксол

 

Новые публикации:
Л.Ю. Ильченко, C.B. Оковитый
Ремаксол: механизмы действия и применение в клинической практике
Д.Д. Мориков, Е.Г. Морикова, В.В. Дворниченко
Фармакоэкономический анализ использования гепатопротекторов в лечении лекарственного поражения печени после химиотерапии лимфомы Ходжкина

 

Библиотека:
Инфекционистам
Врачам терапевтического профиля
Хирургам, анестезиологам, реаниматологам
Гинекологам и дерматовенерологам
Педиатрам
Офтальмологам

Реамберин (пострегистрационные клинические исследования 1999-2005 г.)

НЕВРОЛОГИЯ

Сборник научных статей «Реамберин: реальность и перспективы». НТФФ «Полисан». СПб., 2002. С. 54-73.

Комплексная антиоксидантная
терапия Реамберином
с критическими состояниями
различного генеза

С.А. Румянцева, А.И. Федин, И.Е. Гридчик, В.Н. Елисеев

Российский государственный университет, Москва,
Городская клиническая больница № 15, Москва

В основе неврологических изменений у больных с критическими состояниями различного генеза лежат ишемические и гипоксические поражения головного мозга. На 1-е место ишемия выдвигается как при острых или хронических цереброваскулярных заболеваниях (инсульт, ДЭ, хроническая ишемия мозга), так и практически при всех состоя­ниях, ведущих к патологии церебрального кровоснабжения (гипоксия, травма, шок, нарушение системной гемодинамики, срывы ауторегуляции церебрального кровотока на фоне медиаторных цитокиновых пов­реждений). Патоморфологический каскад нейрональных расстройств прямо коррелирует со степенью снижения мозгового кровотока: так, при снижении церебральной перфузии до 65 мл на 100 грамм мозговой ткани в минуту развивается первичная реакция в виде угнетения белко­вого синтеза, до 35 мл – имеет место активация анаэробного гликолиза, до 20 мл – формируется энергетическая недостаточность, дестабилиза­ция мембран нейронов, выброс глутамата и аспартата, а развивающий­ся лактат-ацидоз способствует ферментативной глиальной гиперактив­ности с последующим формированием апоптоза и некроза.

Сложная динамика развития постгипоксических церебральных рас­стройств, вовлеченность в этот процесс широкого спектра функцио­нально-метаболических систем объясняет сложность решения вопро­сов, связанных с антиоксидантной (АОЗ) и антигипоксической (АГЗ) защитой организма.

Использование препаратов – антиоксидантов производных янтар­ной кислоты (ЯК) с целью уменьшения выраженности ишемических повреждений острых сосудистых и диффузных постишемических по­ражений ГМ в целом отвечает требованиям терапии указанных состо­яний.

Цель исследования

Изучение клинической эффективности использования в терапии больных реанимационного профиля с развитием СПОН интра- и экс­трацеребрального генеза с применением препарата реамберина 1,5% раствора – 400 мл (НТФФ «Полисан», г. Санкт-Петербург), основным действующим веществом которого является сукцинат натрия (соль ЯК), обладающий антигипоксическими и антиоксидантными свойствами.

Материал и методы

В группу исследования включены две группы больных: 1-я – больные с СПОН, обусловленным разлитым перитонитом, 29 человек основной группы и 26 – контрольной (гангренозный аппендицит, прободная язва, тупая травма живота), средний возраст составлял 52 ± 3,1 года. 2-я группа: больные с СПОН, обусловленным органным поражением ЦНС (ОНМК по ишемическому и геморрагическому типу), 33 человека основной груп­пы и 25 контрольной группы, средний возраст составлял 63 ± 4,3 года.

Применяя посиндромный подход к оценке тяжести состояния боль­ных, наиболее широко используемый в реаниматологии и ИТ, мы объ­единили в ходе данного исследования группы больных с различными этиологическими факторами возникновения критического состояния, оценивая у больных обеих групп сходную выраженность синдромов по­ражения тех или иных органных структур (поражение легких, печени, почек и, главное, – синдром энцефалопатии с расстройствами созна­ния и очаговой или рассеянной неврологической симптоматикой).

Всем больным 1-й группы проводились однотипные оперативные вмешательства, направленные на санацию и дренирование брюшной полости.

Больные 2-й группы: по локализации инсульта представлены как, ишемический (полушарный, стволовой) и геморрагический (полушарный, стволовой). Клиническая оценка состояния больных при поступ­лении в ОРИТ основана на данных осмотра, оценке уровня сознания по шкале Глазго, общего состояния – по шкале SAPS.

Всем больным в обеих группах, наряду с традиционными клиничес­кими исследованиями крови и мочи, выполнялись углубленные био­химические и инструментальные исследования до начала лечения, на следующий день после введения препарата, на 3, 5 и 8-е сутки: К+, Na+ в плазме и в эритроцитах (методом плазменной фотометрии), билиру­бина, ЩФ, АсТ, АлТ, мочевины, креатинина, общего белка и альбуми­на, гаммаглютаматтрансфераз, сахара крови, уровня МСМ (по методу Малаховой) осмолярности плазмы крови и мочи, КЩС, ЭЭГ.

Всем больным из основных групп 1,5% раствор реамберина вводился в дозе 400 мл внутривенно капельно в течение 7 дней, начиная со 2-го дня поступления в ОРИТ, в полном соответствии с инструкцией по применению.

Все больные из групп сравнения получали традиционную терапию без инфузии реамберина.

Результаты и обсуждение. В процессе лечения все больные, полу­чавшие реамберин, показывали лучшие результаты по купированию наиболее тяжелых синдромных расстройств, что выражалось в быстром уменьшении числа баллов по шкале SAPS – они к 8-м суткам умень­шились более чем в 2 раза у обеих основных групп вне зависимости от исходного этиологического фактора возникновения.

Анализ лабораторных показателей у обеих основных групп показал, что на фоне введения реамберина отмечается четкая тенденция к бо­лее быстрому купированию метаболического ацидоза, нормализации клеточного и плазменного К+, уменьшению уровней билирубина, ЩФ, АсТ, АлТ, мочевины, креатинина, МСМ уже на следующий день после введения препарата. Анализ уровня токсемии по «альбуминовому тес­ту» выявил достоверные различия в основной и контрольной группах. Применение реамберина в комплексной терапии позволяет быстрее, чем в контрольной группе, снизить уровень эндотоксикоза. Выраженность эндотоксемии зависела от исходной тяжести и локализации церебраль­ного инсульта и была наиболее выражена у больных с геморрагическим и ишемическим инсультами.

Анализ летальности показал, что у больных разлитым перитонитом не было достоверных различий между основной и контрольной группа­ми, а у больных с заболеваниями ЦНС в основной группе летальность была ниже на 10,8%.

Анализ ЭЭГ-мониторинга: на применение реамберина у 16 больных в ходе внутривенного введения и после него было отмечено нарастание амплитуды ЭЭГ до 24% за счет преимущественной активации дельта- и тэта-диапазона, у 8 больных было отмечено нарастание амплитуды ЭЭГ до 20% за счет активации альфа-диапазона, что сопровождалось актива­цией сознания до более высокого уровня. У больных с более глубокими нарушениями сознания – кома III-IVстепени снижение вольтажа ЭЭГ ниже 70-80% от стандартного, динамики спектрограмм на фоне приме­нения реамберина не выявлено. У 18 больных положительная динамика КСА-ЭЭГ по уровню состояния сознания отмечена в отсроченный пе­риод – 5-10 суток после окончания 1-го курса применения препарата. У остальных больных основной группы коррелятивной устойчивой дина­мики нативной ЭЭГ и спектра ЭЭГ с применением реамберина отмечено не было. Отрицательной динамики на уровень расстройств сознания препарат не оказывал.

Выводы
  1. Комплексное использование реамберина в ранние сроки ишеми-ческих поражений мозга является одним из наиболее оптималь­ных методов патогенетической терапии.

  2. Своевременное использование (значение терапии возрастает по мере усугубления тяжести состояния больного) реамберина яв­ляется оптимальной стратегией для восстановления жизнеспо­собности ишемизированных тканей, прежде всего церебральных корковых нейроглиальных комплексов, наименее резистентных к патобиохимическим постгипоксическим повреждениям, но наи­более важных для сохранения интегративной деятельности мозга и мезодиэнцефально-стволовых структур, целостность которых обеспечивает регуляторно-трофические церебральные влияния на всю соматическую сферу.

  3. Терапия реамберином является особенно актуальной для сохра­нения структурной целостности и адекватной функциональной активности мозга при поражениях ГМ различного генеза, возни­кающих в ходе критического состояния, в т. ч. при возникновении и развитии СПОН, обеспечивая прямонаправленное саногенетическое антиоксидантное действие и адекватную инфузионную коррекцию электролитно-сбалансированным раствором.




Лицензия Государственной инспекции по контролю качества лекарственных средств МЗ Украины на оптовую торговлю лекарственными средствами АВ №528116
2010 ООО "Аптечный склад медицинской академии"  * webmaster