Острые нагноения легких и плевры относятся к числу наиболее тяжелых форм гнойной хирургической инфекции. Несмотря на вне­дрение в практику новых антибактериальных препаратов, иммунокорректоров, методов экстра­корпоральной детоксикации, частота гнойно-септических заболеваний и осложнений, а также летальность при них остаются высокими и в настоящее время не имеющими тенденции к снижению. Так, острые абсцессы легких при пневмониях возникают в 2-5% случаев, закрытая травма груди сопровождается абсцедированием у 1,5-2% пострадавших. При огнестрельных ранениях груди частота возникновения острых инфекционных деструкций легких колеблется от 1,5-2%. Летальность при острых абсцессах легких варьирует от 7 до 25%, достигая при гангрене 90%. При исследовании причин летальных исходов у больных острыми инфекционными деструкциями легких вы­явлено, что прогрессирование эндотоксикоза и полиорганной несосто­ятельности составляет около 65% от общей летальности данных боль­ных. Одними из ключевых звеньев патогенеза при гнойно-деструктив­ных заболеваниях легких и плевры являются эндотоксикоз и гипоксия. Именно их выраженность в основном определяет тяжесть гнойной ин­токсикации и в конечном счете влияет на исход заболевания. Гипоксия является фактором, поддерживающим эндотоксикоз, эндотоксикоз усугубляет гипоксию. При острых гнойно-деструктивных заболевани­ях легких имеется смешанная форма кислородной недостаточности. При данной патологии сочетаются практически все, но в различной степени выраженные на различных этапах заболевания виды гипоксии.

Основной, по влиянию на тяжесть состояния, является респираторная (гиповентиляционная, обструктивная, гиподиффузионная) гипоксия. Она возникает вследствие инфекционной деструкции и отека легоч­ной ткани, снижения ее эластичности, повышения аэродинамического сопротивления, увеличения шунтирования венозной крови в легких, нарушений вентиляционно-перфузионного соотношения. Гемическая (анемическая) гипоксия развивается в связи с секвестрацией эритро­цитов, угнетением гемопоэза на фоне интоксикации и истощения. Гемодинамическая гипоксия (гиповолемическая, циркуляторная) об­условлена выраженной системной воспалительной реакцией с гипер­термией, тахипноэ, экссудацией, ведущими к дефициту ОЦК. Тканевая (метаболическая) гипоксия связана с нарушениями микроциркуляции и перфузии тканей, увеличением артериовенозного сброса, снижени­ем активности энзимов цепи дыхательных ферментов митохондрий и блока аэробного окисления. В каскаде метаболических нарушений при гипоксии центральное место занимают нарушения энергетического об­мена и активация свободнорадикальных процессов. В связи с этим в фармакотерапии состояний, сопровождающихся гипоксией, все чаще применяются препараты метаболического типа действия, способные предупреждать развитие энергодефицита, усиление процессов пере­кисн ого окисления липидов.

Целью исследования являлась оценка эффективности использова­ния препарата «Реамберин 1,5% для инфузий» в комплексном лечении больных острыми инфекционными деструкциями легких.

Реамберин активирует антиоксидантную систему ферментов и тормо­зит процессы перекисного окисления липидов в ишемизированных ор­ганах, оказывая мембраностабилизирующее действие. Вышеуказанные свойства позволяют препарату действовать на основные патогенетичес­кие звенья острой фазы гнойно-деструктивных заболеваний легких – гипоксию и интоксикацию.

Для оценки эффективности реамберина было проанализировано течение гнойно-деструктивного процесса у 43 больных острыми на­гноениями легких. У 37 из них диагностированы острые абсцессы легких, у 4 – ограниченная гангрена легких и у 2 – распространенная гангрена легкого. Средний возраст больных составил 43,3 года (от 21 до 59 лет) В основном это были мужчины – 80,4%, женщины состав­ляли 19,6% от общего числа наблюдавшихся больных. Больные были разделены на 2 группы. Всем пациентам проводилось комплексное консервативное лечение, включавшее санацию трахеобронхиаль­ного дерева с целью дренирования очагов деструкции в легких, дезинтокси-кационную и антибактериальную терапию. С целью коррекции грубых метаболических расстройств и анорексии больным проводились кур­сы впомогательного искусственного энтерального и парентерального питания. Ряду больных выполнялись пункции и дренирование очагов нагноения в легких. В первой группе (22 человека) наряду с тради­ционным лечением в программу инфузионной терапии был включен реамберин 1,5% 800 мл в сутки внутривенно капельно. Пациенты вто­рой группы (21 человек) получали стандартную инфузионную тера­пию глюкозо-солевыми растворами. Исследовались показатели эн-дотоксикоза, синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Исследования проводились в различных фазах легочно-плеврального нагноения (острая фаза, фаза разрешения, фаза реконвалесценции и остаточных явлений). При лабораторной оценке выраженности ССВР использовались показатели величины лейкоцитоза, абсолютно­го содержания лимфоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации по Я. Я. Кальф-Калифу (ЛИИ). В качестве маркеров эндотоксинемии определялось количество молекул средней массы (МСМ) в плазме и моче по методике М. Я. Малаховой и С. В.Оболенского, рассчитыва­лась интегральная токсичность (ИТ) плазмы и мочи по формуле:

ИТ=Σ (Е₂₃₀+Е₂₄₀+… Е₂₉₀) / 100 (усл. уд.).

Вышеперечисленные показатели оценивались в сочетании с данны­ми традиционного обследования больных: показателей гемодинамики (частота сердечных сокращений, артериальное давление, центральное венозное давление), термометрии тела, частоты дыхательных движе­ний, характера отхождения мокроты, рентгенографии и рентгеноско­пии органов груди.

При поступлении в стационар с блокированным гнойным очагом в лег­ких у больных средней степени тяжести показатели эндотоксикоза и ССВР были умеренно выражены, в то время как у больных в тяжелом и крайне тяжелом состоянии лабораторные данные позволяли трактовать инток­сикацию как выраженную. В то же время у больных в крайне тяжелом состоянии наряду с выраженной токсинемией не отмечалось достоверно большей выраженности ССВР. Вероятно, это связано с истощением имму­нитета и компенсаторно-приспособительных возможностей организма.

У всех пациентов отмечалась высокая ИТ мочи, что обусловлено усилен­ной экскрецией эндогенных токсических субстанций. В течение первых 4 суток лечения у больных первой группы улучшалось общее состояние, показатели гемодинамики, купировались признаки токси­ческой энцефалопатии, которые сохранялись у больных второй группы до 7-8 суток. Лабораторные маркеры гнойной интоксикации в первые 3 суток достоверно не отличались в обеих группах. Отмечалась лишь бо­лее интенсивная экскреция токсинов с мочой у больных первой группы, что выражалось в достоверно больших цифрах ИТ мочи. На 7-е сутки в первой группе интегральная токсичность плазмы, эритроцитов, мочи, лейкоцитоз и ЛИИ в первой группе были достоверно ниже, чем во вто­рой. К 14-м суткам показатели интоксикации у больных первой группы не превышали пределов нормы, во второй группе сохранялось повы­шение ИТ плазмы, ЛИИ.

Из полученных результатов исследования видно, что применение препарата реамберин в острой фазе легочно-плеврального нагноения способствует повышению детоксикационной функции почек, устойчи­вости к гипоксии, более быстрому купированию признаков ССВР.

У больных первой группы в процессе лечения с использованием пре­парата «Реамберин 1,5% для инфузий» в составе инфузионной терапии по 400 мл 2 раза в сутки побочных реакций не отмечалось.

Таким образом, включение в интенсивную терапию, в острой фазе легочного нагноения, препарата реамберин снижает признаки гнойной интоксикации у больных с острыми инфекционными деструкциями легких и способствует более быстрому выздоровлению больных.