Адекватное лечение основного заболевания лежит в основе профилактики СПОН. Следует оценить наличие многочисленных факторов, играющих роль в развитии полиорганной дисфункции. Согласно R. Balk, 2002 [7] к ним относятся:

• Факторы хозяина (возраст, сопутствующие заболевания, вредные привычки);
• Первичное клеточное повреждение;
• Неадекватная тканевая перфузия;
• Микро- и макротромбозы;
• Ишемия-реперфузия;
• Диффузное повреждение эндотелиальных клеток;
• Циркулирующие воспалительные медиаторы;
• Снижение потребления белка и других нутриентов;
• Транслокация токсинов и бактерий;
• Дефицит глобулярного объёма;
• Побочные эффекты терапевтических вмешательств.

Предвестниками СПОН у критических больных становятся признаки системного воспалительного ответа (эпизоды гипертермии выше 38^оС, тахикардия более 100 мин^-1, тахипноэ более 20 дыханий в минуту, лейкоцитоз выше 12*10⁹/л или сдвиг в лейкограмме до 10 и более незрелых форм).

Появление признаков ССВО и биохимических маркеров (гипергликемия более 7,7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета, снижение концентрации протеина С, снижение сатурации венозной крови ниже 70%, повышение уровня лактата более 1 ммоль/л) свидетельствуют в пользу инфекционного генеза воспаления, что предполагает немедленную диагностику возможных первичных инфекционных очагов у больных, находящихся в ОИТ. Вероятными источниками сепсиса могут быть центральный венозный доступ, интубационная или трахеостомическая трубка, уретральный катетер, назогастральный зонд, а следствием инфицирования становятся бактериемия, нозокомиальная пневмония, трахеобронхит, плевриты, синуситы, инфекционный эндокардит.

Для их исключения или подтверждения следует провести необходимые исследования, включая рентгенологические, УЗИ-сканирование, компьютерную томографию.

Ключевые рекомендации для профилактики и лечения полиорганных нарушений у критических больных, при тяжёлом сепсисе и септическом шоке представлены международным Комитетом Движения за выживаемость при сепсисе (Surviving Sepsis Campaign) в 2004 году для их широкого применения, которые включают [9]:

А. 1. Первоначальная интенсивная терапия должна начинаться немедленно после распознавания синдрома ещё до поступления больного в ОИТ. Целью её должно быть достижение следующих конечных пунктов:

• ЦВД 100 – 160 мм вод ст;
• Среднее артериальное давление (САД) e65 мм рт ст;
• Диурез >0,5 мл/кг/ч;
• Сатурация венозной крови e70%.

2. Если в первые 6 часов интенсивной терапии сатурация смешанной венозной крови не достигает 70% при уровне ЦВД 100 – 160 мм вод ст, прибегают к переливанию эритроцитной массы для достижения уровня Ht >0,3 л/л или назначают инфузию добутамина (не более 20 мкг/кг/мин).

В. Диагностика инфекции

1. До назначения антибактериальной терапии обязательный забор проб материала для бактериологического исследования.
2. Должны быть проведены необходимые диагностические исследования для выявления первичного инфекционного очага.

С. Антибактериальная терапия

1. Внутривенная антибиотикотерапия широкого спектра действия начинается в первый час после распознавания инфекции после взятия образцов материала для бактериологического исследования.
2. Стартовая эмпирическая антибактериальная терапия должна включать одно или более средств с высокой активностью против вероятных патогенов и прониканием в ткани предполагаемого очага инфекции.
3. Через 48 – 72 часа после стартовой эмпирической антибиотикотерапии необходимо оценить её эффективность и провести коррекцию.
4. Если уточнено, что имеющийся синдром неинфекционного генеза, анти­бактериальная терапия должна быть приостановлена.

Д. Контроль состояния септического очага предполагает диагностику первичного очага и его хирургическое дренирование.

Е. Инфузионная терапия

1. Инфузионная терапия проводится с использованием натуральных или искусственных коллоидных растворов или растворов кристаллоидов. Нет доказательств в пользу того или другого типа инфузионных сред.
2. У больных с гиповолемией начальная скорость введения растворов в первые 30 минут составляет для коллоидов 300 – 500 мл, для кристаллоидов от 500 до 1000 мл. При отсутствии адекватного ответа (повышение АД и ЦВД) начальная нагрузочная проба может повторяться до достижения заданных конечных пунктов.

F. Применение вазопрессоров

1. Если соответствующее введение жидкости не приводит к восстановлению адекватного АД и органной перфузии, прибегают к терапии вазопрес-сорами.
2. Норадреналин или допамин являются вазопрессорными агентами первого выбора. Норадреналин более эффективен для коррекции гипотензии.
3. Низкие дозы допамина не должны применяться для почечной протекции, как составная часть лечения тяжёлого сепсиса.

G. Инотропная терапия.

1. У больных с низким сердечным выбросом препаратом первого аыбора является добутамин. При низких цифрах АД он может сочетаться с вазопрессорной терапией.
2. Стратегия с повышением сердечного выброса до супранормального уровня не рекомендуется.

H. Кортикостероиды

1. У больных с септическим шоком показан гидрокортизон в дозе 200-300 мг/сут в течение 7 дней.
2. Дозы гидрокортизона не должны превышать 300 мг/сутки.
3. При отсутствии признаков шока кортикостероиды не должны назначаться, исключая случаи их назначения по эндокринологическим показаниям.

J. Рекомбинантный человеческий активированный протеин С (rhAPC) рекомен­до­ван у больных с высоким риском смерти (APACHE II >25 баллов), полиорганной дисфункцией при отсутствии абсолютных противопоказаний (активное кровотечение, опасность кровотечения и др.)

I. Назначение препаратов крови

1. При стойкой тканевой гипоперфузии при отсутствии признаков крово­те­чения эритроцитная масса назначается при снижении уровня Hb ниже 70 г/л.
2. Эритропоэтин не рекомендован, как специфическое средство для лечения анемии, ассоциированной с тяжёлым сепсисом, но может быть назначен при наличии хронической почечной недостаточности.
3. Рутинное применение свежезамороженной плазмы для коррекции нару­шений свёртывающей системы не рекомендуется при отсутствии кровотечения или инвазивных процедур.
4. Применение антитромбина III для лечения тяжёлого сепсиса и септического шока не рекомендуется.
5. Тромбоцитарная масса назначается при тромбоцитопении <5000 в 1 мм3 для предупреждения кровотечений.

К. Респираторная терапия при синдроме острого повреждения лёгких и ОРДС.

1. При СОПЛ/ОРДС высокие дыхательные объемы в сочетании с высоким давлением к концу выдоха должны быть исключены. Следует постепенно уменьшать ДО каждые 1 – 2 часа до уровня 6 мл/кг расчётной массы тела в сочетании с поддержанием пика давления на вдохе ниже 30 см вод. ст, удерживая SaO2 в пределах 88 – 95%.
2. Умеренная гиперкапния в сочетании с низкими дыхательными объёмами может быть полезной при ОРДС (допустимая гиперкапния).
3. Минимальное положительное давление в конце выдоха должно применяться для профилактики легочного коллапса. Оптимальные значения ПДКВ сле­дует подбирать у постели больного в зависимости от выбранного режима FiO2.
4. Кинетическая терапия с позицией больного на животе (prone position) показана у больных, требующих применения потенциально вредных зна­чений FiO2, если такое положение больного в постели позволяет избежать вредных последствий, включая случайное смещение эндотрахеальной труб­ки или центрального венозного катетера.
5. При отсутствии противопоказаний больные на ИВЛ должны находиться в полусидящем положении с приподнятым на 450 головным концом для предупреждения вентилятор-ассоциированной пневмонии.
6. Протокол по отлучению больных от респиратора должен включать следующие критерии:
   • способность больного к пробуждению;
   • гемодинамическая стабильность, отсутствие вазопрессорной стиму­ляции;
   • отсутствие признаков вновь возникших опасных состояний;
   • низкие значения МОД и ПДКВ;
   • требуемый уровень FiO₂ может быть достигнут с помощью лицевой маски или назальной канюли.

Если пробы на готовность к отлучению от респиратора благоприятны, может быть рассмотрена возможность экстубации трахеи.

L. Седация, анальгезия и нейромышечная блокада.

1. Протокол седации при ИВЛ должен включать цель седации, которая оценивается в соответствии со стандартными шкалами её оценки.
2. Седация путём болюсного введения препаратов или непрерывной их инфу­зии с ежедневным прерыванием или уменьшением доз снижает длитель­ность нахождения больных на ИВЛ, продолжительность постельного режима, пребывания в ОИТ и потребности в трахеостомии.
3. Нейромышечная блокада должна расцениваться, как вынужденная мера. Риск продлённой слабости скелетной мускулатуры у критических больных может быть снижен мониторингом нейромышечного блока и прерывистым управлением глубиной блока.

М. Контроль уровня глюкозы крови.

1. Мониторинг уровня гликемии должен проводиться каждые 30 – 60 мин до стабилизации концентрации глюкозы в пределах 4,4 – 6,1 ммоль/л и в последующем каждые 4 часа на фоне экзогеного введения глюкозы и инсулина.
2. Стратегия гликемического контроля у критических больных должна проводиться в соответствии с протоколом нутритивной поддержки с предпочтительным использованием энтерального питания.

N. Заместительная терапия почечной недостаточности.

1. При развитии острой почечной недостаточности и отсутствии гемодинамической нестабильности длительная вено-венозная гемофильтрация и прерывистый гемодиализ считаются эквивалентными. У больных с нестабильной гемодинамикой гемофильтрация предпочтительнее, как более мягкая методика, позволяющая одновременное управление балансом жидкости.
2. Нет доказательств в пользу применения длительной вено-венозной гемофильтрации у критических больных без необходимости замещения почечной функции.

О. Терапия гидрокарбонатом натрия.

Применение гидрокарбоната натрия не рекомендовано с целью улучшения гемодинамических показателей или снижения режима вазопрессорной поддержки при лечении лактат-ацидемии, обусловленной гипоперфузией тканей с рН e7,15. При более низких значениях рН эффективность применения гидрокарбоната не изучена.

Р. Профилактика тромбозов глубоких вен.

Больные, находящиеся в ОИТ, должны обязательно получать профи­лак­тические дозы нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. При наличии противопоказаний (тромбоцитопения, тяжёлая коагулопатия, кровотечение) применяется механическая перемежающая компрессия конечностей.

Q. Профилактика стресс-язв желудочно-кишечного тракта должна проводиться у всех больных. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов более эффективны, чем сукральфат. Ингибиторы протонной помпы не оценивались в прямом сравнении с Н2-блокаторами и их истинная эффективность не изучена.

Многие из приведенных терапевтических методов носят универ­сальный, полифункциональный характер. Так, устранение гиповолемии и дегидратации, нарушений доставки кислорода нормализуют электролитный гомеостаз и кислотно-основное состояние, тканевой метаболизм. Отдельные препараты для проведения интенсивной терапии могут оказывать как нежелательные побочные эффекты (вазопрессин для вазопрессорной поддержки, снижающий сердечный выброс), так и проявлять свои положительные свойства наряду с их основным терапевтическим качеством. Так, инсулин, кроме участия в нормализации уровня гликемии, обладает анаболическим эффектом, улучшая тканевой метаболизм. Одним из препаратов полифункционального положительного влияния на гомеостаз является РЕАМБЕРИН.