Результаты и обсуждение

Результаты проведенных исследований под­тверждают известный факт, что при кровопотере яз­венной этиологии ведущее место занимают рас­стройства системной гемодинамики, микроцирку­ляции, нарушения метаболизма и кислородного ба­ланса.

При поступлении у больных с ЯГДК тяжелой степени регистрировались выраженная анемия, низкое САД, тахикардия, снижение показателей разовой и минутной производительности сердца (УИ, СИ), повышенные цифры ОПСС (табл. 1). Эти нарушения сопровождаются снижением показате­лей доставки кислорода и его потребления (р<0,05).

При анализе показателей гомеостаза на всех эта­пах исследования наблюдали, что включение в ин­тенсивную терапию реамберина в дозе 800 мл/сут способствует нормализации гемодинамических по­казателей.

Так, в 1-й группе увеличивался УИ с 29,5±1,5 до 46,0±2,1 мл, СИ с 2,9±0,1 до 3,27±0,13 л мин м ^-2 (p<0,05). Такое фармакологическое действие реам­берина на разовую и минутную производительность сердца связано, возможно, не только с восполнени­ем ОЦК, но и с его непосредственным влиянием как антигипоксанта на сократительную способность миокарда.

На момент поступления в реанимационное отде­ление у всех пациентов в состоянии геморрагического шока наблюдались низкая кислородная емкость крови (77,8±5,9 мл/л в основной группе и 85,0±4,6 мл/л в группе сравнения), недостаточность системы транспорта O₂ и снижение VO₂ тканями. Уже через сутки терапии реамберином в основной группе отме­чалось достоверное повышение DO₂ и VO₂, тогда как во 2-й группе увеличения этих показателей не было. В динамике повышалось содержание кислорода в ар­териальной крови, улучшались показатели артериовенозной разности, что свидетельствует о нормализа­ции в клетках функций дыхательной цепи.

Примечание
Здесь и в табл. 2 и 3 – достоверность различий:
^x – p < 0,05 по сравнению с нормой (группа контроля);
^y – p < 0,05 по срав­нению с исходными значениями (I этап);
^z – p < 0,05 между 1-й и 2-й группами.

На IV этапе исследования показатель потребле­ния кислорода в 1-й группе был в пределах нормаль­ных величин, в группе сравнения оставался низким, что сви­де­тельствовало о продолжающемся тканевом дисбалансе метаболических систем, перенесших эпизод ишемии, тканевой гипоксии, реперфузии и реокси­генации.

При анализе газов артериальной и венозной крови отмечается нормализа­ция под влиянием реамберина содержания кислорода (p<0,05), степени насыще­ния циркулирующей крови кислородом и диффузионно-перфузионного соотно­шения в ле­гочной ткани (табл. 2).

При динамическом контроле за кислотно-щелочным равновесием в основ­ной группе реамберин выступал как корректор метаболических нару­шений.

При критических состояниях компенсаторные механизмы требуют повы­шенных энергозатрат, но в условиях централизации кровообращения веду­щим звеном в патогенезе становится дефицит энергии, связанный с переходом мета­бо­лизма на энергетиче­ски менее выгодный анаэробный путь, что под­твержда­ется гипергликемией до 7,9±0,4 ммоль/л и повышением уровня лактата до 2,64±0,06 ммоль/л.

При поступлении в стационар у всех больных отмечалось повышение содержания глюкозы в кро­ви на 70%, лактата в 2 раза (p<0,05) по сравнению с соответствующими показателями в контроле.

На II этапе продолжалось подавление аэробного пути энергообразования, о чем свидетельствовало продолжающееся увеличение уровня лактата (р<0,05). Но уже на 2-е сутки, на III этапе от момен­та поступления, доля аэробного образования энер­гии возрастала, причем в группе, получавшей реамберин, кон­центрация лактата снижалась достоверно значительнее и быстрее (p<0,05), чем во 2-й группе и к IV этапу сравнивалась с контрольной группой. К концу иссле­дования в группе сравнения содержа­ние лактата оставалось больше в 1,8 раза. Также от­мечалось положительное влияние реамберина на гипергликемию – нормализация концентрации глюкозы наступала быстрее, чем во 2-й группе.

Таким образом, повышение содержания лактата и глюкозы в венозной крови пациентов с острой кровопотерей при язвенной болезни желудка и две­надцатиперстной кишки подтверждает факт сниже­ния тканевой перфузии, нали­чие кислородной за­долженности, а реамберин не только оказывает энергости­мулирующее воздействие, но и способ­ствует уменьшению клеточной гипоксии.

Одновременно с нарушением энергетического метаболизма повышалась интенсивность ПОЛ и угнеталась система антиоксидантной защиты. В табл. 3 отражена динамика интенсивности ХЛ в те­чение первых 3 сут. При поступле­нии активация ПОЛ и снижение АОА плазмы крови отмечались у всех пациентов. Полученные результаты свидетель­ствуют об интенсификации при геморрагическом шоке процессов СРО и ПОЛ, выработке активных форм кислорода и снижении АОА плазмы в резуль­тате гипоксии и тканевой гипоперфузии по сравне­нию с контрольной группой.

Несмотря на интенсивную терапию, у пациен­тов 1-й и 2-й групп интен­сив­ность ХЛ на II этапе до­стоверно увеличивается (p<0,05), вероятно, за счет увели­чения поступления продуктов ПОЛ из пере­несших ишемию и гипок­сию тка­ней в период рас­крытия микроциркуляционного русла. На этом эта­пе в резуль­тате восполнения ОЦК последующая реперфузия и реоксигенация ише­мизи­рованных тка­ней сопровождается увеличением I_max и S, а в группе, полу­чав­­ших реамберин их повышение значимо ни­же. В течение последующего пери­ода в группе по­лучавших реамберин значительно и достоверно (р<0,05) снижа­ются процессы СРО, уменьшается активность анаэробного метаболизма, повышается АОА (увеличивается tg β – скорость реакций обры­ва цепных свободно­радикальных процессов).

Применение реамберина в дозе 800 мл/сут при критических состояниях, сопровождающихся акти­вацией СРО, снижает интенсивность образования продуктов ПОЛ и повышает активность систем ан­тиоксидантной защиты.

При включении в интенсивную терапию реам­берина сокращалось время пребывания пациентов в ОРИТ с 5,7±0,4 до 4,6±0,3 сут (p<0,05), снижалась час­то­та постгеморрагических (ОРДС, НК, ОПН, ДВС, ПОН) осложнений в 1,6 раза.

Таким образом, включение реамберина в интен­сивную терапию паци­ентов с язвенным гастродуоденальным кровотечением позволяет снизить сте­пень проявлений тканевой гипоксии, улучшить процессы доставки и потребления кислорода.

Реамберин повышает активность антиоксидантной и антирадикальной систем, оказывает антигипоксантное действие, способствует снижению ин­тен­сив­ности свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов.

Применение субстратного антигипоксанта-антиоксиданта реамберина в лечении больных с яз­венным гастродуоденальным кровотечением и тяже­лой степенью кровопотери показало высокую клини­ческую эффективность препарата, что проявилось снижением частоты развития постгеморрагических осложнений, сокращением периода нахождения в отделении анестезиологии и реанимации.