Источник:
журнал им. Н.И. Пирогова «Хирургия», 2011, №9, С.71-75

2-я городская клиническая больница,
Ижевская государственная медицинская академия

Коррекция тканевой гипоксии и процессов свободнорадикального окисления
при гастродуоденальных кровотечениях

С.С. Моргунов

Несмотря на прогресс медицинской науки и клинической практики, проблема терапии язвенных гастродуоденальных кровотечений (ЯГДК) в начале XXI века сохраняет актуальность. За последние 15 лет распространенность язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в структуре общей заболеваемости населения России возросла и составляла к концу XX века 6,5 на 1000 человек [2]. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основным танатогенетическим фактором выступает такое осложнение, как желудочно-кишечное кровотечение тяжелой степени кровопотери. Общая летальность при этом не имеет тенденции к снижению и составляет 5-14% (А.А. Гринберг, 1995; Y. Tekant и соавт., 1995), а после оперативного вмешательства – 35,2% (А.А. Курыгин и В.В. Румянцев, 1992; P. Qvist и соавт., 1994).

Патологические эффекты острой кровопотери связаны в первую очередь со снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Следствием этого являются активация симпатической и эндокринной систем, централизация кровообращения, нарушения периферического кровотока и микроциркуляции, ишемия и развитие гипоксии органов и тканей [7]. При чрезмерной выраженности, продолжительности этих реакций и срыве адаптационных механизмов развивается шок.

При острой кровопотере усиление окислительных процессов при недостаточности системы антиоксидантной защиты ведет к развитию «окислительного стресса», являющегося одним из основных механизмов повреждения биологических мембран, затрагивающим как липидный бислой, так и мембранные белки, включая ферменты, участвующие в дыхательной цепи митохондрий (MX) [12, 13]. Вместо окислительного фосфорилирования активируется компенсаторный метаболический поток по сукцинатоксидазному пути окисления. Следовательно, для коррекции клеточной гипоксии его активация должна достигаться с помощью повышения активности сукцинатдегидрогеназы и улучшения проникновения экзогенного и эндогенного сукцината в MX клеток [6].

Одним из перспективных направлений в коррекции тканевой гипоксии и свободнорадикального окисления (СРО) является использование в интенсивной терапии субстратных антигипоксантов-антиоксидантов. Активно изучается действие препаратов, обладающих антигипоксантными и антиоксидантными свойствами и включающих соли янтарной кислоты – ЯК (сукцинат), которая является активным антигипоксантом направленного митохондриального действия [4, 8]. Окисление сукцината в шестой реакции цикла Кребса осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы, особенностью которой является локализация на внутренней поверхности мембран MX и независимость ее активности от уровня интенсивности процессов окислительного фосфорилирования, что позволяет сохранить энергосинтезирующую функцию MX в условиях ишемии и гипоксии даже при блокировании цитохромного участка дыхательной цепи MX. Этот эффект ЯК обусловлен не только активацией сукцинатдегидрогеназного окисления, но и восстановлением цитохромоксидазы. ЯК снижает в крови концентрацию таких маркеров гипоксии, как лактат и пируват, накапливающихся в клетке уже на ранних стадиях гипоксии [1].

Одним из новых антигипоксантов-антиоксидантов и энергопротекторов для инфузионной терапии, содержащих ЯК, является отечественный препарат реамберин («НТФФ «ПОЛИСАН», Ст-Петербург). Препарат не имеет аналогов в России и за рубежом. Он широко и успешно применяется в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии при многих критических состояниях [3, 5, 9, 10].

Цель настоящего исследования – изучение клинической эффективности применения реамберина в коррекции тканевой гипоксии и СРО у больных с кровопотерей тяжелой степени язвенной этиологии.

| Версия для печати |
| Документ в формате PDF |